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急性硫化氢中毒致急性溶血性贫血9例临床分析 |
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刘文海 赵莹 庞辉
沿海地区渔民在鱼舱内因鱼类腐败产生的硫化氢气体而致急性中毒已有不少报道［1］，而中毒后致急性溶血性贫血少有报道。我院于1992年以来收治9例因急性硫化氢中毒后出现急性溶血性贫血，其中葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者7例，现报告分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 9例均为越南归侨的男性渔民，年龄17～41岁(平均25.22岁)。9例患者均是在清理通风条件极差、充满硫化氢气体的鱼舱后发病。1例为再次中毒后溶血发作入院，其余8例均为首次溶血发作入院。病前均无服药、进食蚕豆及感染病史。均为发病后1～3天入院。
1.2 临床表现 9例患者均在含硫化氢气体的鱼舱工作后半天至1天出现溶血表现。其中感畏寒、发热者5例,酱色尿或浓茶样尿9例，头晕乏力9例，腰腹痛4例，恶心呕吐3例。9例均有贫血貌及皮肤巩膜黄染，体温37.3～38.8℃(平均38.1℃)，肝脾肿大各3例(均为轻度肿大)。
1.3 实验室检查 ①血象：RBC(1.22～3.76)(平均2.04)×1012/L，Hb 33～104(平均60.66)g/L，WBC(13.0～64.0)(平均28.91)×109/L，血小板均在正常范围，查网织红细胞6例值0.026～0.23(平均0.08)。②血红蛋白尿9例均阳性。③6例查血清总胆红素值30.6～169.8(平均99.03)μmol/L，直接胆红素8.3～96.6(平均35.65)μmol/L。④9例患者均有不同程度的肝功能受损，ALT 24.5～460(平均123.8)U/L，AST 51.6～297(平均498.5)U/L。⑤BUN升高者4例，最高达74.24mmol/L。⑥血浆游离血红蛋白检测2例，值分别为128.6mg/L，3 200mg/L。⑦高铁血红蛋白还原试验(MetHb)：还原率<30% 7例，>75% 2例（还原率>75%为G6PD活性正常；31%～74%为中间缺乏值；<30%为G6PD严重缺乏）。⑧三溶试验检查3例均阴性。⑨乙肝病毒标志物检查8例,2例阳性。B10血红蛋白电泳检查6例均正常。4例X线胸片检查均无异常。
1.4 治疗及转归 9例患者均采用输液、碱化尿液、应用激素及输注全血或红细胞悬液等治疗。住院6～13(平均10.33)天。8例好转出院，1例死于急性肾功能衰竭、急性肺水肿。
1.5 典型病例 男，41岁。因畏寒、发热、酱色尿2天于1995年10月25日入院。入院前2天在密闭充满硫化氢气体的鱼舱中工作6小时，当时觉头晕、流泪、胸闷，当晚出现畏寒、发热，排酱色尿。伴腰背酸痛、乏力、头晕、面色苍白。酱色尿渐加深而急诊入院。既往健康。体检：T38.8℃,皮肤粘膜黄染,睑结膜及口唇苍白,心肺正常。肝大肋下2cm，脾无肿大。血象血红蛋白82g/L，外周血幼红细胞占有核细胞0.41。血红蛋白尿强阳性。MetHb还原率19.4%。ALT、AST正常。诊断：急性硫化氢中毒致G6PD缺乏性溶血性贫血。入院后经输液、输血、碱化尿液，应用地塞米松、Vit E等治疗，患者病情无好转，逐渐出现少尿、无尿，黄疸加深，呼吸困难，两肺湿音。快速型房颤。血红蛋白进行性下降至59g/L。肝功能损害明显，ALT 460U/L，AST 2 970U/L。BUN进行性增高达74.24mmol/L。经强心、利尿、血液透析等治疗无好转，住院第6天因急性肾功能衰竭、急性肺水肿抢救无效死亡。
2 讨 论
鱼类腐败可产生硫化氢等有毒气体，大量吸入后可使人体中毒。急性硫化氢中毒致急性溶血性贫血报道较少，致溶血的机制不明。有报道砷化氢(AsH3)中毒可致溶血性贫血,吸入AsH3后95%～99％以非挥发性形式与血红蛋白结合，AsH3所产生的砷或其中的二氢化砷对红细胞有破坏作用，也可能由于砷或砷化物抑制过氧化氢酶，导致过氧化物的形成、诱发溶血［2］。本文9例患者均在硫化氢中毒后24小时内发生急性溶血，病前无服药、进食蚕豆及感染表现等，其中有7例G6PD缺乏，且均为重度缺乏。致于硫化氢中毒引起急性溶血性贫血的机制、及硫化氢中毒可否诱发G6PD缺乏者急性溶血发作，值得进一步观察及探讨。急性硫化氢中毒致急性溶血性贫血的机制，推测可能是硫化氢被大量吸入人体后与红细胞作用，改变了红细胞膜的通透性，造成红细胞溶解破坏；也可能由于G6PD缺乏者红细胞的抗氧化损伤机能降低，在正常情况下不发生溶血，而硫化氢具有氧化损伤作用，造成红细胞大量溶解破坏，发生急性溶血性贫血。
急性硫化氢中毒致急性溶血性贫血的治疗与其[1] [2] 下一页
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