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微卫星不稳定性及DNA错配修复系统与子宫内膜癌关系的研究进展 |
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5%。有学者提出内膜癌的两种模式：（1）内膜癌Ⅰ型：癌组织分化较好，其发生、发展与雌激素有关，常伴有子宫内膜混合型增生或不典型增生，进展缓慢，多发生于围绝经期妇女，预后较好，主要以子宫内膜样癌为主。（2）内膜癌Ⅱ型：发展迅速，与雌激素刺激无关，多发生于老年妇女,预后差,以浆液性内膜癌为主。散发性内膜癌也表现MI，MI是内膜癌常见的基因异常，常发生于子宫内膜样癌，其MI阳性率为25%～33%，而浆液性内膜癌则很少或不表现MI［13，14］。表现MI的肿瘤可分为3类：（1）散发性结肠癌：肿瘤细胞为近二倍体，患者预后好；（2）遗传性非息肉性结肠癌患者发生的结肠、直肠癌、内膜癌及卵巢癌：这类肿瘤几乎都表现MI，比散发性结肠、直肠癌患者发病年龄早；（3）其他类型的散发性肿瘤：如肺癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌等，这类肿瘤很少表现MI［15］。最近又发现了具有单核苷酸重复序列不稳定性的第4类肿瘤［16］。
选择的微卫星位点不同，内膜癌中MI的阳性率亦不同。Catasus 等［14］检测了42份内膜癌组织分别在5(D5s107)、10(D10s197)、12(D12s95、D12s79)和18(D18s58)号染色体上的5个双核苷酸(CA)n位点, 28%的内膜癌为MI阳性,子宫内膜样癌者为33%(11/33)，而非子宫内膜样癌9份中只有1份为MI阳性。内膜癌中MI阳性者的年龄、分期以及雌激素、粘蛋白、雌激素受体、c-erbB2及p53基因的免疫组织化学表达和MI阴性者比较，差异无显著性。Sakamoto等［17］报道，内膜癌中 MI的阳性率为15%，且MI阳性者表现为单克隆位点的异常，在原发癌与转移癌中，MI均匀分布于整个肿瘤，提示MI是在肿瘤细胞克隆前或刚克隆时发生的，是内膜癌的早发现象。Caduff 等［18］检测82例内膜癌的8个微卫星位点,发现子宫内膜样癌中MI阳性率为10%，非子宫内膜样癌中MI阳性率仅4%,而浆液性内膜癌中未表现MI，同时还在不典型增生子宫内膜和与之有关的子宫内膜样癌组织中同时发现 MI阳性,进一步证实了MI是子宫内膜样癌的早发现象。MI和k-ras基因变异可发生在内膜癌的早期或晚期，而p53基因变异则发生于内膜癌的晚期［19］。
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