浅析原发性痛经的主要致病因素及自然疗法的运用

　　【关键词】 痛经

　　据报道，50%～70%的女性都经历过不同程度的痛经和腹绞痛，其中大约10%的人所经历的宫缩疼痛非常剧烈，其疼痛的程度甚至达到产痛的1.5倍[1]。痛经的发生率为33.19%，其中原发性痛经发生率为30.06%[2]。原发性痛经的发生受精神、神经因素影响，疼痛的主观感受也与个体痛阈有关。本文主要探讨原发性痛经的主要致病因素及自然疗法对痛经的缓解作用。

　　1 原发性痛经的原因

　　1.1 子宫收缩 在整整一个月经期间，子宫有节律地收缩和放松。这种收缩应该是无痛或微痛的，子宫内膜越厚，所需的收缩力就越强。子宫在每两次收缩期间有一个间歇，但如果收缩太剧烈，在这个间歇期子宫就无法得到适当的放松，使得子宫平滑肌不协调收缩，这种情况下，血液流动受到限制，子宫的氧气供给受到约束，造成子宫供血不足，导致厌氧代谢物贮积，刺激疼痛神经元，从而引起月经期子宫肌肉缺血缺氧性腹痛。实验研究证明原发性痛经患者月经来潮时子宫收缩的形态与正常妇女不同，正常妇女的子宫收缩压力为4.9kPa，持续30～90s即完全放松;而痛经患者的子宫收缩压力虽与正常妇女相同，但持续时间较长，且间歇期不完全放松。

　　1.2 前列腺素过量的产生和释放

　　1.2.1 前列腺素(prostaglandin,PG) PG是一种类激素物质，是一类化学结构相似，具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸，其含量极微，而活性极强。所有的PG都是含有20个碳原子的不饱和羟基脂肪酸，由1个五元环及2个脂肪族侧链组成。许多前列腺素是有益于健康的，对身体的影响是有利的，如PGE1可以松弛和扩张血管、增大血流量、抗感染、增加身体排除钠的通道、调节免疫系统等。PGE3有助于减轻炎症，消除异常凝血等。原发性痛经的发生与月经时子宫内膜前列腺素含量增多有关，主要有PGE2与PGF2α[3]。子宫前列腺素的生物合成与其他组织相似，首先是在磷脂酶A2的作用下将磷脂转化为花生四烯酸(AA)，又继续在环氧合酶的作用下将花生四烯酸转变为中间体前列腺素H2，进而转化成不同的PG，如前列环素(PGI2)、PGE2、PGF2α、血栓素A2(TXA2)等。免疫组织化学定位显示，PG合成酶和磷脂酶A2主要位于子宫内膜腺上皮的胞浆和溶酶体内，生化测定也表明腺上皮细胞内合成PGE2和PGF2α的含量明显高于间质细胞。有研究表明，子宫肌细胞不仅是PG的靶细胞，其自身亦在激素和某些介质的特定作用下，产生各种不同的前列腺素物质，参与调节子宫肌细胞的收缩和舒张。在非妊娠子宫，子宫内膜主要合成PGE2和PGF2α，PGE2可抑制子宫平滑肌的自发活动，而PGF2α则促使子宫平滑肌收缩，在子宫螺旋动脉壁上存在PGF2α受体，PGF2α与受体结合后局部血管收缩，子宫血流量减低，肌肉缺血，引起疼痛。在月经周期的不同阶段，内膜中PGE2与PGF2α含量呈周期性变化，在黄体期PGE2的含量比PGF2α高，而月经期则相反。月经期由于溶酶体不稳定，释放各种溶解酶而破坏细胞膜，使子宫内膜细胞溶解，释放PGF2α和PGE2，使得PGF2α和PGE2含量增高，尤其是PGF2α含量更高。研究表明，排卵后孕酮能促进子宫内膜合成前列腺素，分泌期子宫内膜合成前列腺素PGF2α的量高于PGE2。PGF2α是一种血管收缩剂，它能够刺激经前子宫引起子宫平滑肌过强收缩，即痉挛性收缩，使子宫体张力过度升高，出现痛经。子宫内膜及血中的PGF2α含量增高是造成痛经的决定因素[4]。而PGE2是极易引起感染的物质，它能够增加神经末梢对痛觉的敏感度。痛经患者子宫内膜中前列腺素含量较正常妇女(395～435g/L)明显升高[5]。无论是增生期或分泌期的子宫内膜都有PGF2α和PGE2，在不同月经周期，PGF2α/PGE2的值亦不同，分泌期时比值更高。研究表明，痛经患者子宫内膜前列腺素含量较正常妇女明显增高，其中PGF2α/PGE2更是明显增高[6]。当PGF2α/PGE2的值升高时疼痛加剧，并且伴发一系列临床症状，如剧烈腹痛、恶心、呕吐、低血压、面色苍白、腹泻或便秘、头晕、轻微头痛、疲劳健忘等。

　　1.2.2 促进PGE2生成的物质 食物中所含的必需脂肪酸(EFAs)为制造前列腺素提供原料，当人体摄入的必需脂肪酸其质和量失去平衡或受到外界干扰时，PGE2生成增多，导致痛经的发生。良性和不良前列腺素的生成过程见图1[5]。可以看出花生四烯酸(AA)是制造PGE2的原料，而AA主要存在于奶制品和肉类当中。这意味着从饮食中除去或减少这类食品有益于痛经的缓解。

　　图1 良性和不良前列腺素的生成过程　略

　　2 自然疗法

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