【关键词】 妊娠高血压综合征;限盐;血压
高血压是妊娠高血压综合征(以下简称妊高征)的重要征候和最基本的病理状态。这种高血压的产生机制还不完全清楚，因而正确的治疗方法还没有确立。本研究观察了限制盐分对妊高征血压的影响。
1 资料与方法
按诊断标准[1]选择28例妊高征，年龄22～39岁，平均妊娠周龄(27.2±3.24)周。同时选择慢性肾功能不全所致的高血压20例， 其中男11例， 女9例，年龄25～62岁;原发性高血压30例，其中男17例，女13例，年龄34～72岁。全部病例均为门诊患者，每2周前来检查1次，连续观察4～10周。取限制盐分开始前1个月的3次平均动脉压均值和限制盐分开始1个月以后的3次平均动脉压的均值进行比较。平均动脉压计算公式为：(收缩压+舒张压×2)÷3。较限制盐分开始前平均动脉压降低15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或以上为有效。3组观察对象食盐摄入量均要求控制在7 g/d 以下。限制盐分开始2周后，全部观察对象均自留24 h 尿量，来诊时携带其中一部分，由公式：食盐摄入量(g/d)=尿量(L/d)×尿中Na浓度(mmol)÷17推算出食盐的摄入量。每例患者计算3次或3次以上食盐摄入量，取每次计算出的食盐摄入量均在7 g 以下/d的病例作为观察对象，以其平均值作为统计数据。同时采血，计算出内生肌酐清除率(Ccr)及尿酸清除率(CUA)。
2 结果
2.1 实际食盐摄入量控制在7g/d以下的例数 妊高征22例，肾性高血压17例，原发性高血压20例。从24 h 尿量中推算出的实际食盐摄入量，妊高征(3.6±0.4)g/d，肾性高血压(4.8±0.4)g/d，原发性高血压(4.3±0.3)g/d，3组间食盐摄入量无统计学差异(P<0.05)。
2.2 限制食盐后3组血压变化情况 肾性高血压平均压由(115.3±3.0)mmHg 降至(92.1±2.6)mmHg(P<0.01)，原发性高血压由(117.7±3.1)mmHg降至(108.5±3.5)mmHg(P<0.01)，而妊高征平均压由(115.5±2.9)mmHg 升至(120.4±3.1)mmHg(P>0.05)。经计算平均动脉压降低在15 mmHg 以上者，妊高征为18.2%(4/22)，肾性高血压为88.2%(15/17)，原发性高血压为50.0%(10/20)。限制食盐后，有7例妊高征血压反而升高。
2.3 限制食盐后3组肾功能的变化情况 妊高征组，限制食盐后，Ccr由(100.5±6.4)ml/min 下降至(77.2±6.4)min(P<0.05)，CUA由(7.3±0.7)ml/min 下降至(4.9±0.8)min(P<0.01)， 肾性高血压和原发性高血压，限制食盐后，Ccr和CUA未见到有意义的降低。
3 讨论
以往曾认为，限制食盐的摄入是治疗妊高征高血压最基础的方法之一，也有研究认为限制食盐对妊高征无效，不限制食盐者，妊高征发生率低，自由饮食有可能预防妊高征的发生[2]。近年来的研究认为， 限制食盐的摄入反而会促进妊高征的恶化[3]。因此限制食盐对妊高征高血压的有效性问题至今仍有争议。
本研究结果表明，妊高征病人，限制食盐的摄入，并没有起到使血压下降的作用，这与肾性高血压及原发性高血压完全不同。循环血浆流量和血管抵抗力是决定血压的重要因素。通常的高血压，循环血浆流量增加，通过限制食盐，减少血浆流量，血压也随之下降，这个事实，在肾性高血压及原发性高血压得到证实。但是，妊娠时血液动力学变化和非妊娠状态完全不同，在正常的妊娠状态下，因为末梢血管对各种升压物质的反应性降低，虽然血浆流量增加，但是并不发生高血压，相反血压降低。在妊高征状态下，血管内皮损伤释放缩血管物质如内皮素使血压上升。这种与通常高血压不同的不伴有血浆流量增加的血液动力学的存在，是妊高征重要的病理现象。
在妊娠过程中，血浆肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活，而在妊高征时，为了使血压下降，体内抑制RAAS的机制应发挥作用。但由于限制食盐，阻碍了对这种RAAS的抑制作用，使得其仍处于激活状态，血压上升。因此对妊高征实行食盐限制，可能招致病情的进一步恶化。
妊高征患者由于尿酸清除率(CUA)降低使血清尿酸值呈升高状态[4]，这反应了循环血浆流量降低[5]。 本组观察结果显示，在妊高征患者中，如果限制盐分的摄入，不仅得不到期待的降压效果，反而由于循环血流量的进一步下降，使妊高征恶化。表明
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