传染性单核细胞增多症的发病原理

　　传染性单核细胞增多症发病原理的是临床执业医师考试大纲中所包含的内容。医学教育网收集整理了部分相关信息供学员参考。

　　在溃疡病急性穿孔的病人中，约70%有长期的溃疡病史。穿孔前常觉溃疡病症状加重；约10%病人没有溃疡病史，而突然发生穿孔。穿孔前常有暴食、进刺激性食物、情绪激动或过度疲劳等诱发因素，主要症状体征如下。

　　本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。

　　本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。