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脑出血急性期舌象和血液流变学相关性研究

日本东亚的全自动三分类血细胞分析仪(Kx-21)测红细胞压积;入院后第2天清晨空腹时取静脉血4mL(肝素抗凝),立即送检,采用重庆大学维多生物工程研究所制造的FASCO-3010A全自动血液流变快测仪(Model FASCO型)测定全血黏度(WBV)[高切(HS)、中切(MS)、低切(LS)]、全血还原黏度(WBRV)(高切、中切、低切)、血浆黏度(PV)。

    22统计学方法计量资料采用“均数±标准差”表示,计数资料用百分率表示,用SAS 612版软件进行统计处理。组间比较采用方差分析加Q检验、t检验(或t′检验)。

    3结果

    31舌形与血液流变学指标关系表1结果显示,胖舌组全血低切黏度显著高于瘦舌组(P<005),与正常舌组比较差异无显著性意义(P>005);全血黏度(高、中切)、血浆黏度、全血还原黏度(高、中、低切)、红细胞压积和纤维蛋白原等指标组间比较均无显著性差异(P>005)。表1舌形与血液流变学指标关系

    32舌色与血液流变学指标关系表2结果显示,紫舌组、暗红舌组纤维蛋白原高于淡红舌组及红舌组(P<005或P<001)。此外,绛舌、紫舌、暗红舌组除红细胞压积外,全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、全血还原黏度(高、中、低切)、纤维蛋白原高于淡舌组,但组间比较无显著性差异(P>005);红舌组除纤维蛋白原外,全血还原黏度(高、中、低切)也偏低,但与其他组比较无显著性差异(P>005);绛舌组多数指标比红舌组偏高,与紫舌、暗红舌比较无显著性差异(P>005)。红舌和绛舌合并与紫舌和暗红舌合并比较,前者除红细胞压积、血浆黏度外,全血黏度(高、中、低切)、全血还原黏度(高、中、低切)、纤维蛋白原均低于后者,其中纤维蛋白原组间比较差异有显著性意义(P<001)。表2舌色与血液流变学指标关系

    33舌苔与血液流度变学指标关系表3结果显示,全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、全血还原黏度(高、中、低切)、红细胞压积和纤维蛋白原等指标各舌苔组比较,差异均无显著性意义(P>005)。表3舌苔与血液流变学指标关系

    4讨论

  微观辨证认为血液流变学异常是血瘀证的客观指标,血液流变学在瘀血证患者中也有不同程度的异常,如血液黏度增高、纤维蛋白原升高等,血液流变学的异常改变往往在器官组织血流减少,中、小动脉血管收缩、狭窄、硬化之前出现,因而更为敏感或较早地反映出瘀血证的发生。脑出血病人存在动脉硬化、狭窄等病理基础,且出血后颅内存在血肿,与中医血溢脉外、积存于体内而形成瘀血的理论相符。现代舌诊研究认为,舌黏膜固有层血管丰富,舌色与血管数目、管腔大小、血流速度和黏度密切相关,临床上舌色变化在一定程度上可以间接反映血液流变学异常。而通过对肺心病、冠心病、肿瘤、脑梗死以及其他慢性病患者舌象和血液流变学的研究[2-6],发现淡白、红、绛、青、紫舌和暗舌有不同程度的血液流变学方面的异常:①淡舌患者的红细胞压积低下、血浆黏度降低、全血黏度降低和血沉增快;②红绛舌患者由于热逼血行或热盛伤津的不同,血液流变学改变有血浆黏度升高、红细胞压积下降、全血黏度降低或全血比黏度增高、红细胞电泳快、血沉减慢、红细胞压积偏高的不同,与纤维蛋白原的变化也有一定关系;③青紫舌患者的全血黏度升高、红细胞压积增高、红细胞电泳时间减慢、血浆黏度升高、血沉方程K值增大、纤维蛋白原升高、血小板聚集性增高,是血液黏度升高及血液浓、黏、聚、凝的反映,其中全血黏度是衡量紫舌和瘀血的很好指标;④暗舌患者在血液流变学上表现为不同程度的红细胞压积增高、全血黏度增高,提示有血液黏稠度增高的趋势;⑤胖大舌患者的红细胞压积明显升高,但全血黏度无明显变化,瘦小舌患者的红细胞压积明显降低,但全血

还原黏度、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原升高。脑出血病人的舌色为红、绛、暗、紫,从理论上说明急性脑出血病人的舌色与血液流变学指标之间应存在相关性。从表1~3可以看出,血液流变学指标与舌色、舌形确有关联性,而与舌苔无明显关联,与邢锦秀等[2]的研究结论一致,也与中医“气病察苔,血病观质”的理论相符。从舌形胖瘦看,胖舌组全血低切黏度显著高于瘦舌组,与正常舌组比较差异不明显,全血黏度(高、中切)、血浆黏度、全血还原黏度(高、中、低切

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