糖尿病人群高血压病的发病机制及用药探讨

　　【摘要】 通过对糖尿病人群高血压的发病机制、特点进行分析，明确了糖尿病人群高血压患者的治疗方法，指出了其与普通高血压患者治疗方法的不同，保证了治疗最有利于糖尿病人群高血压患者。

　　【关键词】 糖尿病人群高血压患者;发病机制;非药物治疗; 药物治疗

　　在我院临床统计资料中，糖尿病人群高血压病患病率高达44%，约为普通人群的2.2倍，根据相关权威资料显示，糖尿病合并高血压的糖尿病患者总死亡率与年龄、性别相配的非高血压糖尿病人群比较，发生冠心病危险性增加4～5倍，非胰岛素依赖型糖尿病人群人均寿命较非糖尿病人群缩短8～10年，有50%～70%的病例死于心脑血管病，仅20%非胰岛素依赖型糖尿病者寿命正常。我院在对糖尿病的临床治疗中认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，糖尿病人群高血压病导致的脑血管意外、冠心病心肌梗死、高血压心脏病心力衰竭、心律失常、高血压肾功能衰竭，在我院临床中屡见不鲜，降低心脑血管疾病的发病率和病死率对糖尿病人非常重要。

　　1 糖尿病人群高血压病的发病机制

　　关于糖尿病人群高血压的发病机制，主要分为三类，第一类为胰岛素依赖型糖尿病患者，认为主要与糖尿病、肾病有关，其高血压发病较晚。第二类为糖尿病肾病患者，认为其有广泛的肾小球硬化、肾小球滤过率减少致血容量增加而发生高血压。但血容量增加可抑制肾素分泌，肾小动脉硬化使肾小球旁器细胞发生营养障碍而萎缩，肾素合成也减少，血管紧张素和醛固酮水平有所下降，综合结果可在肾病早期血压仅显示轻度升高，但随肾功能进一步恶化时血压会明显升高。第三类为非胰岛素依赖型糖尿病患者，发病机制比较复杂，有些尚未明了。概括起来引起糖尿病人群患高血压的主要因素有：(1)肥胖：糖尿病肥胖高血压患者比非肥胖高血压患者血浆中去甲肾上腺素水平高2倍，是血压升高的重要因素，可能与饮食过度有关。(2)高血糖：高血糖促进糖在近曲小管重吸收同时伴钠重吸收，通常使总体钠增加10%，细胞外液扩张。另外，高血糖还促进蛋白质非酶糖化，终末产物与巨噬细胞上的特异受体结合引起肿瘤坏死因子和白细胞介素Ⅰ的合成与分泌，后者可致血管平滑肌细胞增殖使管腔狭窄、收缩性增强而产生高血压。(3)胰岛素抵抗及高胰岛素血症：空腹或糖负荷后血浆胰岛素水平与血压， 特别是与收缩压水平呈正相关。胰岛素对血压的影响在轻度糖耐量异常的年轻人中就已出现。高胰岛素血症主要通过促进肾小管重吸收钠、增强交感神经活性，刺激小动脉平滑肌增生，调节钙离子转运使细胞内钙离子浓度升高等途径使血压升高。同时，最近相关研究表明非胰岛素依赖性糖尿病人群中胰岛素水平与血压水平不相关而与胰岛素抵抗相关，认为不伴高胰岛素血症，单纯胰岛素抵抗即可致血压升高，原因是胰岛素抵抗损害了“胰岛素扩血管”作用导致稳中血压升高。

　　2 糖尿病人群高血压病的特点及治疗方法

　　因糖尿病人群常合并性功能不全、血脂异常、直立性低血压、肾功能不全、冠心病、胰岛素抵抗，选择高血压药时应兼顾或至少不加重这些疾病的发展。在遵循高血压患者治疗原则的前提下应根据糖尿病人群高血压病的发病机制、特点、个体的临床症状及对降压药物的反应等，选取适应个体的治疗方案，灵活用药，减少副作用，重视依从性，从最有利于病人的角度去进行治疗。

　　2.1 糖尿病人群高血压病的特点 糖尿病人群有众多的致动脉粥样硬化危险因素如高血压、高血糖、高脂蛋白症、肥胖，部分人还有高胰岛素血症，还可能有肾病、阳痿等慢性并发症。这些就导致糖尿病人群高血压的治疗十分复杂，既要有效地降压又要避免使糖代谢、脂类代谢紊乱加重，还要照顾到不使原有的并发症恶化。在非糖尿病高血压患者将血压降至140/90mmHg以下明显降低心血管病死亡率，所以糖尿病患者将血压降至相当水平是合理的。根据相关权威机构发布的结论，当舒张压在80～90mmHg时糖尿病患者有发生肾脏病变的危险，应降至80mmHg以下，以减少发生肾病的危险。然而在原有心肌缺血的老人或较长期高血压患者血压降至正常则可能增加冠心病死亡率，造成缺血性脑损害及肾脏损害，此时就要根据病例个体情况将血压控制到病人可以耐受的水平，单纯收缩期高血压在糖尿病人群比非糖尿病人群中更常见，应给予足够的重视、关注和治疗。

　　2.2 糖尿病人群高血压患者的治疗方法 糖尿病人群高血压患者必须采取综合性治疗措施，不同程度高血压应分别对待，根据其适用范围、治疗手段等主要分为非药物治疗和药物治疗。

　　2.2.1 糖尿病人群高血压患者的非药物治疗方法 糖尿病人群高血压患者采取非药物治疗适用于轻度高血压(即舒张压持续在90～105

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