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亚急性甲状腺炎的诊断及治疗 |
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范围；血清甲状腺激素中三碘甲状腺原氨酸(T3)增高24例，游离甲状腺素(T4)升高21例；19例行甲状腺摄碘率检查，18例低于正常，17例呈分离现象(T3、T4增高或正常而24小时甲状腺摄碘率下降)；甲状腺扫描13例，凉或冷结节10例，不显影者3例；行免疫球蛋白测定15例，IgG升高7例；抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)和抗甲状腺微粒体抗体(TMA)测定19例，TGA阳性4例，TMA阳性3例，其中两者均阳性2例；15例行甲状腺穿刺活检，9例获诊断；3例误行手术者，病理均证实为亚急性甲状腺炎。
1.4 治疗方法及结果
本组中29例予强的松治疗(其中8例曾在外院误用抗生素治疗，均未见疗效)，每日3次，每次10mg。用药5天内体温均降为正常，2周内甲状腺疼痛缓解，肿块均明显缩小或消失，血沉减慢或恢复正常。治疗1个月后药物开始逐渐减量，总疗程不少于3个月。另外，对伴甲状腺功能减退(甲减)者辅以甲状腺片短期治疗。此29例中6例停药后症状复发，但经再次使用强的松治疗后症状消失，随访中无永久性甲减。本组行手术治疗3例，均经病理证实为SAT，其中1例误诊为甲状腺机能亢进(甲亢)而行双侧甲状腺大部切除术，1例误诊为甲状腺腺瘤而行腺瘤切除术，另1例虽术前考虑为甲状腺腺瘤，但术中见腺体与周围明显粘连，疑为SAT仅予活检并行术中快速切片检查而确诊，未做进一步切除。前2例术后致甲减且需替代治疗。
2 讨论
2.1 病因及临床分期
本病好发于冬春季节，尤以中年女性多见，发病前几周常有上呼吸道感染病史。本组资料显示，男女之比为1∶3.6，30～50岁发病占78%，且发病前有上感史者为56.3%(18/32)，与文献报道基本相符。本病的病因尚不能肯定，多数作者认为病毒性感染所致的可能性较大。但其病理组织学及临床症状、体征的一些变化提示与自身免疫反应有关。临床上SAT病人血清中可出现一过性抗甲状腺自身抗体滴度增高。病理组织学显示，SAT的甲状腺滤泡周围和滤泡上皮间均有淋巴细胞、浆细胞浸润，上皮间浸润细胞均在基底膜内，浸润细胞与甲状腺滤泡上皮密切接触，上皮细胞出现退变。因此，一些作者指出［1，2］，SAT发病除了病毒感染因素外，自身免疫反应起了十分重要的作用。SAT在临床上可分4期：①急性炎症伴有甲亢症状期；②甲状腺功能短暂恢复期；③甲状腺功能一过性低下期；④甲状腺滤泡修复期。
2.2 诊断及误诊原因分析
本病起病急骤，明显的上感病史和继之而来的甲状腺肿大是本病的特点。但由于病人就诊时间处于不同病期，故临床表现及辅助检查可以多种多样，可能导致误诊。例如，本病常表现为甲状腺结节，缺乏特征性，若对SAT认识不足，缺乏警惕，就可能径直想到甲状腺肿瘤而不顾及其他。有时也简单地把SAT引起的疼痛性肿块，误认为甲状腺腺瘤囊内出血所致。本组中2例忽视了病史的重要性，而误诊为甲状腺肿瘤。单凭临床经验来认识疾病的性质，而缺乏必要的辅助检查也是造成误诊的原因之一。本组1例因伴有怕热、多汗、心悸和甲状腺肿大的表现，测定血清T3、T4升高而缺乏进一步辅助检查去鉴别诊断，误诊为原发性甲亢行手术治疗并造成术后甲减。因此，确立SAT的诊断应重视详细询问病史，仔细查体，并进行必要的辅助检查，客观地综合分析，除外其它甲状腺疾病。诊断依据中除多数具有上呼吸道感染史，甲状腺肿痛和血沉异常增快外，核医学检查是诊断本病的重要方法，所谓“分离现象”(即血清T3、T4升高与甲状腺吸碘率下降)是有特异性的［3］。本组中19例行甲状腺摄碘率检查，17例呈分离现象。此外，一些作者观察［4，5］，多数病人在急性期TRH兴奋试验时TSH不被兴奋。由于甲状腺显像是建立在甲状腺功能基础上的，因此对SAT所处的病程阶段和疗效的观察有重要意义［6］。对临床上虽考虑亚甲炎，但伴有质地坚硬的甲状腺结节而不能排除占位性病变者，可试验性应用糖皮质激素治疗，如短期内疼痛迅速缓解，肿块明显缩小直至消失者，即可确诊。本组中5例经诊断性治疗获进一步明确诊断。另外，可疑病例亦可作甲状腺细针穿刺细胞学检查，应注意穿刺的定位及操作的准确性。对误行手术的病例，如术中探及甲状腺与周围粘连致密，腺体呈腊样改变，应怀疑SAT的可能而暂停手术，并做快速冰冻切片检查，如确为SAT应终止手术。本组1例仅予活检和术中快速病理检查，未做进一步切除，术后恢复良好，未出现并发症。
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