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氯消毒饮水的毒性及其流行病学研究进展 |
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林辉 刘建平
关键词 含氯消毒剂 饮水消毒 毒性 研究进展
多年来，一直采用含氯消毒剂消毒饮水。1974年，Rook和Bell等首次报道，从含氯消毒剂消毒的饮水中检出三卤甲烷（THMs）和其它卤化物，即含氯消毒剂副产物（chlorinated by-products，CBPs）。CBPs主要由含氯消毒剂与水中有机物反应生成，能诱导哺乳动物产生肿瘤。因此，含氯消毒剂消毒饮水对人健康的影响受到重视，进行了大量实验及现场研究［1］。现将有关报道综述如下。
1 CBPs与饮水致突变性的关系
消毒公共给水常用氯、二氧化氯和氯胺。虽然氯胺消毒饮水产生的THMs较氯消毒者低，但其灭活微生物作用较弱且其本身具致突变性（Ames试验）。二氧化氯消毒饮水虽不产生THMs，但其有诱导动物出现溶血性贫血、对抗甲状腺功能和生殖发育毒性等副作用，且成本较高。因氯胺、二氧化氯及其消毒饮水产物对人健康的影响尚不完全了解，故仍主要用氯消毒饮水。氯与水中有机物可形成300余种副产物。加拿大有人将分析到的主要CBPs分为三类：① 三卤甲烷（THMs），包括氯仿、一溴二氯甲烷、一氯二溴甲烷、三溴甲烷；② 卤乙酸，包括一氯醋酸（MCA）、二氯醋酸（DCA）、三氯醋酸（TCA）等；③ 卤乙腈，含二氯乙腈、三氯乙腈、溴氯乙腈、水合氯醛等［2］。此外，从消毒后饮水中尚检出多氯联苯（PCBs）、溴化卤酸和氯化腐植酸等CBPs，如二氯丙酮（酸）、3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2-（5氢）呋喃酮（MX）等。
已鉴定的饮水致突变性之和，仅占样本对沙门菌TA100株总致突变活性的7％左右［1］，尚有大量未被认知的CBPs。研究表明，氯明显增加了饮水的致突变性［3］。在Ames试验中，饮水对沙门菌TA100株致突变性活性是TA98株的2～8倍，且加入大鼠肝微粒体酶时活性降低（－S9），提示饮水致突变是以直接碱基置换型为 主［4］。氯化腐植酸产物MX，在饮水致突变活性中所占比例达15％～57％，其致突变谱与饮水中常见者相似［4,16］。含氯消毒剂消毒的饮水产生致突变性高低，与水中污染有机物程度（尤其腐植酸）、加氯量和氯化程度等有关［5～7］，亦与氯消毒程序和pH值等有关［1,3,5］。
2 不同CBPs毒性的实验研究
张遵真等采用单细胞凝胶电泳结合细胞形态改变，比较氯化烷基类和氯乙酸类CBPs对中国仓鼠肺纤维V79细胞的毒性及DNA损伤。结果表明，氯化烷基类化合物对DNA损伤作用强于氯乙酸类，且随含氯原子数增加而增强［6］。此强弱情况与Tafazoli等［7］用微核试验比较其遗传毒性的结果一致。
THMs中的氯仿，可诱导鼠肝和肾产生肿瘤，但肿瘤的发生与鼠的种系和性别有关。氯仿浓度为90 ppm的空气，不能诱导F344大鼠与BDF1雌性小鼠产生肿瘤，却可诱导BDF1雄性小鼠肾肿瘤［8］。据报道，氯仿主要是通过其细胞毒性诱导动物产生肿瘤［9］。当水中有溴时，会产生比氯甲烷对肝和肾毒性更强的溴甲烷。三溴甲烷、二溴一氯甲烷和一溴二氯甲烷能分别引起大量大鼠肠肿瘤、肝肿瘤和肾肿瘤［10］。
饮水中除DCA、TCA和MCA外，还有溴化卤乙酸，如二溴乙酸（DBA）、溴卤乙酸（BCA）和溴二氯乙酸（BDCA）等。DCA和TCA能诱导鼠肝产生肿瘤，而MCA无致癌作用［11］。溴化卤乙酸致小鼠肝细胞DNA突变的活性比DCA和TCA强，且能增强卤乙酸的致癌作 用［12］。DCA和TCA诱导肝肿瘤的机理似乎不同。用含高浓度DCA或TCA的饮水分别喂养B6C3F1小鼠，在DCA诱导的肝肿瘤中检出癌蛋白C-Jun和C-fos抗体，而TCA诱导的肝肿瘤则无此类抗 体［13］。此与体外在含DCA或TCA琼脂糖上培养同种小鼠肝细胞所得结果一致。DCA致癌作用与糖原代谢有关，而TCA本身无致突变作用，其致癌作用与其促进过氧化物酶体有关［12］。DCA在动物实验中具有致突变性［14,15］。
MX和3，4-二氯-5-羟基-2-（5氢）呋喃（MCX）等是氯与腐植酸生成的CBPs。饮水中MX浓度为5～67 ng/L，可致细菌、哺乳动物细胞DNA损伤和染色体突变，崐甚至对植物细胞也有影响。腐植酸在未氯化前对沙门菌TA100和TA98试验株无致突变活性，氯化后能诱导试验株发生回复突变，突变率与氯化程度密切相关。MX对沙门菌TA100株的致突变活性是其它株的6～10倍，甚至100倍以上，表明其主要引起碱基置换型突变。MX还能引起移码突变以及DNA复制错配［4］。 D[1] [2] 下一页
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