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甲基强的松龙冲击法治疗急性脊髓损伤的近期观察

方差分析,两两之间比较采用q检验。并发症发生率比较采用χ2检验,P<0.05为有显著性差异。

    2  结    果

    2.1  两组治疗前后的ASIA感觉及运动评分

    MP治疗组运动,感觉(针刺、触觉)评分在入院时,伤后6周和伤后6月有总的统计学差异(运动F=22.287,P=-0.001;针刺F=216.555,P=0.001:触觉F=257.791,P=0.001),除了运动评分在入院时和伤后6周没有显著差异外,其余评分在入院时、伤后6周和伤后6月三个时间点两两比较有统计学意义。而对照组入院时、伤后6周和伤后6个月的运动感觉评分无统计学意义。由此可见MP组的感觉及运动功能恢复均优于对照组(见表1)。表1  MP治疗组与对照组治疗前后的ASIA感觉及运动评分

    2.2  两组并发症情况

    MP组与对照组比较并发症的发生率没有显著性差异(χ2=3.077,P=0.079),说明大剂量MP治疗并不会显著增加患者治疗中并发症的发生率。MP组1 例于伤后16 h予以用药和1 例出现过敏反应于中途停止MP用药,其治疗前后感觉及运动功能评分均无差异。1 例由于护士疏忽把维持用药23 h MP总剂量当成盐水在间隔45 min时间段内静脉输入未见不良反应,其治疗前后感觉评分有所改善,但运动功能评分无差异。神经恢复多从治疗后的24 h内开始,并呈渐进性自上肢至下肢的顺序恢复(见表2)。

    3  讨    论

    各种原因引起的ASCI常导致严重的肢体瘫痪,直接威胁着患者的健康与生命。由于中枢神经元细胞损伤后难以再生,如何尽可能减轻脊髓神经细胞的继发性损害,是提高急表2  MP治疗组与对照组并发症情况性脊髓损伤治疗效果关键。在脊髓损伤早期应用各种药物以阻止脊髓继发性损伤

的病理过程是研究的重点。经过美国国立急性脊髓损伤研究会ⅡⅢ期的研究证实[4],大剂量MP冲击疗法在伤后6~8 h内使用能明显促进脊髓功能恢复。其作用机理是抑制急性脊髓损伤后的继发性改变,主要体现在:抑制脂质水解和花生四烯酸等炎性介质的释放,抑制氧自由基反应和脂质过氧化,稳定细胞膜;扩张小血管,对抗血栓烷A引起的血管痉挛;减少细胞内钙离子聚集;促进神经元细胞的新陈代谢;提高神经元应激性和突触传导性[5]。应用MP治疗急性脊髓损伤时应充分考虑其药理学特点,其一是所用药物剂量应在其有效治疗浓度域值内,即15~30 mg/kg;其二是MP对脊髓损伤的治疗存在短暂的时间窗,应早期静脉注射MP。早期和适量应用甲基强的松龙是取得满意疗效的关键。本研究发现MP治疗组运动及感觉(针刺、触觉)评分在入院时、伤后6周和伤后6个月有总的统计学差异,除了运动评分在入院时和伤后6周没有显著差异外,其余评分在入院时、伤后6周和伤后6个月三个时间点两两比较有统计学意义。说明在伤后8 h内的ASCI患者应用MP治疗有效,感觉恢复比较快,运动功能恢复比较慢。脊髓损伤8 h以后单纯应用MP则无效[6]。最近的研究显示,如果在3~8 h才开始治疗,则有必要将有效剂量持续到24~48 h[7]。

    本研究发现MP治疗过程中,毒副作用以消化道反应最为常见。本组7 例,主要表现为上腹部胀痛、呕吐、甚至吐血等,对既往有消化道病史和年龄偏大者尤其应加强观察,用药过程中需警惕应激性溃疡和其他并发症的发生。对消化道反应和消化性溃疡常应用胃黏膜保护剂和H2受体阻断剂。消化道溃疡的控制与改用MP有关,还是与预防性应用胃黏膜保护剂和抑酸剂有关,有待进一步研究。在没有确切证据证明前,建议对脊髓损伤患者应用MP治疗时常规应用胃黏膜保护剂和抑酸剂[8]。MP可使肺炎的发病率提高26%,并延长ICU监护时间,但是未延长康复时间,未增加死亡率。本组肺部感染5 例,主要表现

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