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氯化镉对小鼠睾丸损伤作用的超微结构研究 |
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李建秀 王晓梅 杨曙民
我们通过电镜观察了氯化镉对小鼠睾丸组织超微结构的影响，以探讨氯化镉损伤睾丸导致生育力下降的机理。
一、材料与方法
选用体重为18～25 g的健康昆明种雄性小鼠40只(华北制药厂实验动物中心提供)，实验前观察1周后，随机分为4组。设氯化镉3.5、7.0、14.0 mg/kg 3个实验组。氯化镉溶于蒸馏水中灌胃染毒，灌胃量为0.1 ml/10 g体重。对照组用等量蒸馏水灌胃。每天清晨灌胃1次，连续28天，于末次给药24小时后，每组随机取出两只动物，立即断髓处死，剖腹取出左侧睾丸，双蒸水冲洗，在冰浴上切割成2 mm×2 mm×4 mm小块，置于4%戊二醛溶液中预固定，经1%四氧化锇后固定，梯度酒精脱水，环氧树脂包埋，超薄切片，醋酸双氧铀和枸橼酸铅双重染色，在日立H-500型透射电镜下观察并拍摄照片。
二、结果与讨论
各实验组小鼠睾丸生精上皮均出现明显的超微结构异常，其中尤以14.0 mg/kg组最为严重，曲细精管细胞大部分都变性、坏死。主要表现为：初级精母细胞核碎裂、核膜破裂、核周隙扩张和细胞质空泡化，变态期精子细胞核膜破裂。各实验组曲细精管之间的毛细血管均有异常形态改变，其中毛细血管内皮细胞核均质化、线粒体嵴消失、毛细血管内皮细胞核固缩等现象在14.0 mg/kg组较为多见。7.0和14.0 mg/kg组间质中有大量的胶原纤维，有的间质细胞出现结晶样物质，滑面内质网扩张。14.0 mg/kg组间质中有大量的红细胞出现，而3.5和7.0 mg/kg组间质中红细胞较少。
我们观察到的初级精母细胞核膜碎裂，变态期精子细胞核膜破裂等，说明氯化镉能损伤细胞生物膜。而初级精母细胞核碎裂、核周隙扩张和细胞质空泡化等均标明氯化镉对实验动物生精上皮有严重的损伤，影响了生精细胞的分化。我们还观察到，毛细血管内皮细胞均质化、线粒体嵴消失及毛细血管内皮细胞核固缩等，最终毛细血管内皮细胞坏死崩解，间质中出现红细胞，这就是氯化镉染毒导致睾丸出血的原因，而睾丸出血可导致组织缺氧、坏死。本实验也发现氯化镉可致小鼠睾丸间质细胞的滑面内质网扩张，间质中有大量的胶原纤维，间质细胞出现结晶样物质，这可以解释氯化镉所致的小鼠睾丸变硬，也说明了氯化镉可致间质细胞退变，而间质细胞退变，使睾丸酮产生减少，促使曲细精管进一步退变，从而降低小鼠的生育力，严重时完全丧失生殖能力。
总之，超微结构改变是导致雄性小鼠性机能改变的结构基础，表明氯化镉对雄性小鼠具有生殖毒性。
作者单位：056002 河北省 邯郸医学高等专科学校卫生教研室(李建秀、王晓梅)；河北建筑科技学院医院(杨曙民)
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