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血栓素A2 肿瘤坏死因子和地塞米松对兔气道平滑肌细胞增殖的影响 |
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戚好文 刘振千 廖建军 李焕章
摘 要 目的：探讨血栓素A2(TXA2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、地塞米松(Dex)对气管平滑肌细胞(ASMC)增生的影响。方法：［3H］-TdR掺入法及细胞计数检测上述因素作用下体外培养ASMC增生过程。结果：TXA2可刺激ASMC增生，TNF-α能抑制TXA2的促增生作用，Dex又可使TNF-α的抑增生作用消失。结论：TXA2、TNF-α在ASMC增生中起重要作用，Dex在治疗哮喘过程中，有可能加重ASMC的增生。
主题词 血栓烷A2；肿瘤坏死因子；肌，平滑；增生；地塞米松
Effects of thromboxane A2, tumor necrosis factor-α and dexamethasone on the proliferation of ASMC in rabbit
QI Hao-Wen，LIU Zhen-Qian， LIAO Jian-Jun， LI Huan-Zhang
Respiratory Department of Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University, Xian(710032)
Abstract AIM:To study the effects of thromboxane A2(TXA2), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and dexamethasone (Dex) on the proliferation of airway smooth muscle cell (ASMC).METHODS：The amount of ［3 H］-thymidine incorporation into ASMC and cell number were counted before and after the use of TXA2, TNF-α and Dex. RESULTS：TXA2 could stimulate ASMC proliferation while TNF-α inhibits it s proliferation in response to TXA2, Dex could reverse the action of TXA2.CONCLUSION：TXA2, TNF-α might have important functions in ASMC hyperplasia. Dex might increase proliferation of ASMC in the treatment of asthma.
MeSH Thromboxane A2; Tumor necrosis factor; Muscle, smooth; Hyperplasia; Dexamethasone
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，许多炎症细胞释放的多种炎症介质与哮喘气道狭窄的发生、发展有密切关系［1］。有研究表明，ASMC增生是哮喘气道狭窄的重要病理改变［2，3］。本文通过细胞培养方法探讨哮喘炎症介质TXA2、TNF-α及地塞米松Dex对家兔ASMC增生的影响，以阐明ASMC增生的机制。
材料与方法
(一)动物：雄性新西兰家兔，体重1.5 kg，由本校实验动物中心提供。
(二)主要试剂：TXA2(美国Sigma公司)，TNF-α(军事医学科学院)，［3H］-胸苷嘧啶(［3H］-TdR,北京原子能研究所)，抗α肌动蛋白抗体(美国ZYMED)，DMEM(美国，Sigma)，NIH/3T3细胞由本校口腔医院中心实验室提供。
(三)细胞培养：放血处死动物，无菌取出气管，剥去外膜，利器刮尽内膜上皮，用含抗菌素的生理盐水冲洗后剪下C型软骨接口处平滑肌，制成1 mm×1 mm×1 mm小块，置于0.5%混合型胶原酶溶液中，37℃消化12～16 h。用含10%胎牛血清(FCS)的DMEM冲洗、过滤、离心后制成细胞悬液，接种于培养瓶内。待瓶内细胞达到80%融合后，1∶2消化传代，取4～6代细胞用于实验［5，6］。
(四)平滑肌细胞的鉴定：主要依据形态学及免疫组织化学。镜下观察培养的平滑肌细[1] [2] [3] 下一页
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