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屋尘螨对哮喘患者白细胞介素 |
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符合哮喘诊断标准［3］。全部哮喘患者对包括HDM在内一项以上过敏原过敏。正常对照组20例，其中男9例，女11例，年龄11～47岁，平均(27±15)岁。所有研究对象无吸烟史。
二、方法
无菌抽取静脉血10 ml,肝素抗凝,用等量D-Hank液稀释均匀，缓慢加入比重为1.077的淋巴细胞分离液，抗凝血稀释液与分离液体积比为4∶3，2 500 r/min离心20分钟，吸取分离液表面的云雾层细胞，再用D-Hank液洗3次，每次以1 000 r/min离心5分钟去上清液，最后再用RPMI-1640液调节淋巴细胞浓度为每毫升2×106个，转至24孔无菌组织培养板（每孔1 ml）。将其分成三管，一管仅用1640培养（自发管），一管加10 mg/L HDM，一管加10 mg/L氟美松，然后在37℃饱和湿度、5％ CO2条件下培养48小时，离心收集上清液，置-70℃保存待测。
三、IL-10测定
ELISA药盒由美国Genzyme公司提供，IL-10测定按说明进行，灵敏度为10 ng/L。
四、统计学方法
组间、组内数据比较均采用配对t检验,数据用±s表示。
结果
在无刺激因素培养（自发管）条件下，哮喘组IL-10释放水平显著低于正常对照组（P<0.01）；加入HDM后，哮喘组IL-10释放水平更低，正常对照组IL-10浓度与自发管比较，差异无显著性；加入氟美松进行培养后，哮喘组和正常对照组IL-10浓度均高于自发管，差异有显著性，哮喘组增高的幅度大于正常对照组(表1)。
表1 外周血单个核细胞培养上清液中白细胞介素-10的
测定结果(±s)
组别 例
数 白细胞介素-10(ng/L)
自发管 屋尘螨 氟美松
哮喘组 20 44.6±2.5
33.4±2.6
62.6±8.5
正常对
照组
20 53.6±8.2 53.5±7.3 60.6±6.4
注：与自发管比较，P<0.01，与同组自发管比较，P<0.05
讨论
IL-10又称细胞因子合成抑制因子，为18 KDa的单体蛋白，B淋巴细胞和T淋巴细胞均能产生，它对淋巴细胞合成细胞因子起强大的负调节作用，并对巨噬细胞和单核细胞有较强的抑制效应。Borish等［2］还发现，哮喘患者PBLC自发产生IL-10与其支气管肺泡灌洗液相似，均比正常组减少。本试验结果与上述结论相同，加入HDM后哮喘组释放IL-10明显减少，正常对照组则无明显增减，说明过敏原对PBLC释放IL-10有抑制作用。同时提示，过敏性哮喘气道炎症的形成，与T淋巴细胞IL-10表达下降致使免疫抑制能力缺乏，对淋巴细胞合成前炎性细胞因子负调作用减弱，使前炎性细胞因子合成增高有关。在哮喘发病过程中，细胞因子是各种炎性细胞间信使传递者，而调控细胞因子生成与释放的过程是辅助T淋巴细胞(Th)。体内Th1与Th2 细胞活化及功能不平衡状态是造成过敏性疾病淋巴细胞因子产生失衡的原因。Th2细胞可分泌细胞因子IL-10，Th2细胞功能状态与过敏性哮喘发病机制密切相关。本研究证实，过敏性哮喘患者T淋巴细胞对过敏原刺激反应明显，可能是由于过敏性哮喘患者外周血过敏原特异性T淋巴细胞数量高于非过敏哮喘患者的原故［4］。
自从认识到气道炎症是哮喘病理生理特征以来，糖皮质激素已成为治疗哮喘最有效的抗炎药物，本研究发现，过敏性哮喘患者PBLC加入氟美松后释放IL-10浓度增加，推测糖皮质激素诱导T淋巴细胞合成释放抗炎因子IL-10，可能是其治疗过敏性哮喘的机制之一。
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