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双心腔起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病的临床应用及血液动力学观察 |
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患者均有活动后或休息状态下出现头晕、气短症状，其中6例患者曾出现过晕厥，4例患者伴有窦性心动过缓。所有患者服用过β受体阻滞剂和（或）钙拮抗剂，效果不佳。患者入院后进行超声心动图及彩色多普勒检查示：平均室间隔厚度为2.2cm(1.8～2.7cm)，均有左室流出道狭窄，左室流出道压力差平均为49.05±27.19(25～115)mmHg(1mmHg=0.133kPa)，其中7例伴有二尖瓣前叶收缩期前移现象，患者平均射血分数为0.52(0.41～0.62)。11例患者均置入了双心腔起搏器，其中CPI Delta 937 4例，Telectronics Reflex 8221 2例，Medtronic Prodigy D 5例。置入手术在局麻下进行，经右侧头静脉或锁骨下静脉送入心房、心室起搏电极，分别置于右心房心耳处及右心室心尖部。测试起搏参数满意后，置入脉冲发生器于患者的右胸前皮下囊袋中。手术后当天，应用体外程控仪将双心腔起搏器的房室延迟时间(A-V Delay)程控为100ms，起搏频率为65～75次/分。患者术后1周，重复进行超声心动图及彩色多普勒检查。患者出院后进行临床随访。
结果
患者置入双心腔起搏器后，11例患者中9例临床症状明显改善，活动耐量较前提高，在平均随访9个月中(5～16个月)，无1例患者发生晕厥。患者置入双心腔起搏器后1周重复超声心动图检查示，左心室流出道压力差与术前相比明显下降，由起搏前的49.05mmHg降至起搏后的19.07mmHg, P<0.05,二尖瓣前叶收缩期前移现象消失。左室射血分数为0.54，与起搏前相比差异无显著性。
讨论
肥厚性梗阻型心肌病患者约80%有明显的临床症状,包括劳力型呼吸困难和气短,这与左室舒张功能不全、肺瘀血有关;约1／3患者有先兆晕厥,常在活动后发生,这是由于左室流出道梗阻引起脑供血不足所致,每年约4%～6%的患者发生猝死［1］。应用β受体阻滞剂及钙拮抗剂对于大多数患者,能改善临床症状,但仍有相当一部分患者药物治疗无效。
双心腔起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病是近年来用于临床的新的治疗方法。肥厚性梗阻型心肌病患者左心室流出道梗阻的主要原因是室间隔肥厚造成流出道狭窄，以及收缩期二尖瓣前叶与室间隔的贴靠加重了流出道梗阻［2］。当心脏起搏时,心室起搏点位于右心室心尖部,心室激动最早从心尖部开始,使室间隔在整个左心室收缩之前预先激动而提前收缩移开流出道,使左心室压力差减少,同时减轻了二尖瓣前叶收缩期与室间隔的贴靠,而进一步减小流出道梗阻,增加心排血量，改善临床症状。应用双心腔起搏与房室非同步的单心腔起搏相比,由于保持了正常的房室收缩顺序,可增加心排血量。本组11例患者应用双心腔起搏后,左室流出道压力差从49.05mmHg降至19.07mmHg,平均下降61.1%,患者的临床症状得到明显的改善,充分验证了其效果。Fanapazir等报道应用双心腔起搏治疗了44例药物治疗无效的肥厚性梗阻型心肌病患者,双心腔起搏后,左室流出道压力差平均下降了57.8%。本组治疗结果与之相近。
双心腔起搏治疗肥厚性梗阻型心肌病的一个很重要的技术关键是设定较短的房室起搏间期(A-V Delay)。Jeanrenaud等［3］观察了应用不同 A-V Delay 时的左室流出道压力差变化,研究结果显示,A-V Delay在100～120ms时,效果最佳,此时,左室流出道压力差下降最明显,而左室舒张压力、心排血量不受影响。当A-V Delay过短时,将使左室充盈减少,从而使心排血量下降。本组起搏A-V Delay 设定为100ms,临床效果满意。
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