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替米沙坦治疗超重 肥胖高血压患者的效果 |
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青年超重或肥胖伴高血压人群。
中青年人原发性高血压以舒张压增高为主,脉压差不大,以1、2级高血压多见。临床降压治疗中收缩压多能控制理想，但往往舒张压难以达标。本项研究：治疗前后比较两组SBP下降幅度明显，控制达标，疗效无明显差别。治疗前DBP无明显差别，治疗后替米沙坦组DBP明显低于对照组，DBP下降幅度大于对照组，统计学意义明显（P＜0.05）。提示替米沙坦对此类人群DBP疗效优于其他血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),替米沙坦的降压机制可能尚存在对肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)以外的作用。
越来越多证据表明,替米沙坦与其他ARB不同，除了可以阻滞血管紧张素II受体,还可以激活过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)_γ,为一种PPAR_γ部分激动剂，替米沙坦具有激动PPAR_γ和阻断血管紧张素受体的双重特性［3］。PPAR_γ主要分布于脂肪细胞核内,被激活后,可以调控有利于糖、脂代谢关键靶基因的表达，可降低血浆游离脂酸水平,促进葡萄糖进入骨骼肌,抑制脂肪细胞表达和分泌肿瘤坏死因子_α,增强脂肪细胞分泌脂联素,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖和改善血脂紊乱,起到胰岛素增敏作用。目前作为胰岛素抵抗、糖尿病、代谢综合征的治疗靶点［4～6］。同时，尚有证据表明在血管壁细胞上，发挥了抗炎、抗氧化、抗增殖和保护内皮的功能作用。因此，PPAP_γ激活剂降低了动脉粥样硬化的危险［7］。
超重/肥胖者表现中心性肥胖为主，腹围增大。近年研究显示白色脂肪组织具有内分泌器官样作用［8］，它能分泌多种细胞因子参与肥胖相关的高血压、糖尿病等疾病的病理生理过程［9］。在超重和肥胖伴发高血压病中，通过容量负荷、胰岛素抵抗、瘦素抵抗、交感活性增强、外周阻力血管变化，RAAS和心房利钠素的变化以及类固醇激素的差异等因素，在高血压的发生和维持中起着重要作用［10］。已明确，RAAS激活在高血压伴胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发病中起主导作用,阻断RAAS可打断心血管事件链的每个环节,从动脉粥样硬化到心梗、卒中再到血管重塑直至死亡。RAAS阻断剂如ACEI和ARB能有效预防高血压并发症,同时副作用较小。替米沙坦通过抑制RAAS，激活PPAR_γ，从代谢、血管活性多途径干预了血压的升高，加强了对心血管、代谢方面的保护作用。因此，对于超重和肥胖者显示了优于血管紧张素转换酶抑制剂及其他血管紧张素受体的疗效，替米沙坦可考虑作为超重/肥胖高血压患者的临床治疗首要选择。
超重/肥胖伴发高血压，大多与遗传、内分泌失调、环境、行为、生活方式、体力活动、营养饮食、精神等因素密切相关。临床治疗此类患者时，必须同时重视非药物治疗，鼓励他们改善生活行为方式，合理饮食，消除引起精神紧张的因素,采取积极的生活态度和健康的生活习惯,合理地安排工作和休息,定期到户外参加有氧运动，从而达到减重降压的目标，改善糖、脂代谢紊乱，最终降低发生糖尿病、冠心病、卒中的风险。
【参考文献】
［1］姜先雁，王丽萍,史秀忠,等.肥胖对青岛港职工高血压患病率的影响［J］.中国煤炭工业医学杂志,2004,7(1):18-19.
［2］魏华,郑建东.北京市朝阳门社区高血压流行情况及相关因素调查［J］.疾病监测,2001,16(8):310-312.
［3］Theodore W, Kurtz, Michal Prawenec. Antidiabetic mechanisms of angiotensin_converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists: beyond the rennin_angiotensin system ［J］. Journal of Hypertension, 2004, 22(12): 2253-2261.
［4］Savage DB,Tan GD, AceriniCL,et al. Human 上一页 [1] [2] [3] 下一页
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