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非诺贝特对高甘油三酯合并低高密度脂蛋白冠心病患者前列环素活性的影响 |
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and TG level
significantly decreased (P〈0.001). The difference of PGI2 activity was no longer found between the CAD
and control group (P>0.05). Conclusion The results confirm the protective effect of HDL on PGI2 biological
activity. Low HDL is considered as an important risk factor of CAD therefore, impaired PGI2 biological activity
and increased platelet aggregation might be one of the mechanisms. Furthermore, raising HDL level by lipid
modulating treatment could restore the protective effect of HDL on PGI2 and might be beneficial in the prevention
of acute coronary syndrome.
【Key words】 fenofibrate lipoproteins, HDL triglycerides coronary disease epoprostenol
据报道，冠心病病人前列环素(PGI2)的半寿期明显下降，而高密度脂蛋白-胆固
醇(HDL-C)是血液中PGI2的稳定因子［1］。目前关于调脂治疗对高甘油三酯(TG)血症、
低HDL-C血症和PGI2生物活性改变间相互关系的影响在国内外尚未见报道。本实验目
的是选择冠心病合并高TG、低HDL-C血症病人，应用非诺贝特治疗以提高HDL-C，观察
其对PGI2生物活性的影响，以探讨HDL-C和PGI2在防止冠心病发生发展中的新机制。
资料和方法
1.对象：正常组为20例正常的健康查体者，男14例，女6例，平均年龄58±9岁，无心
血管病史及其它重要脏器疾患，抽血前1周内未服用过任何药物，血脂结果正常。冠心病
组共20例，根据1979年9月全国标准并参考WHO标准诊断，其中男14例，女6例，平均年龄
58±9岁，陈旧性心肌梗塞13例，心绞痛7例；排除合并血液、肝、肾、内分泌疾病、糖尿
病及正在使用影响血脂代谢和血小板聚集功能的药物，高TG合并低HDL-C血症标准参考美
国ATP Ⅱ方案，即TG>2.3 mmol/L, HDL-C〈0.9 mmol/L［2］。
2.服药方法及血脂测定：对冠心病组，给予口服非诺贝特(micronized fenofibrate, 商品
名力平脂，每片100 mg，法国Imp Labo Fournier)，早餐时2片，晚餐时1片，共服药一个
月。服药期间饮食不作变动。正常组在一个月内未服任何药物。冠心病组服药前后及正常
组均于清晨空腹采血4 ml，分离血清，一部分血清测量血脂全套(药盒购自浙江宁波市慈城
生化试剂厂)，另部分测量其对PGI2生物活性的影响。血脂测定在用药前间隔1周共采血2次，
取平均值。
3.PGI2生物活性的测定：首先按常规方法从健康人血液中制备富血小板血浆(PRP)和贫
血小板血浆(PPP)，以ADP(终浓度为1 μg/ml，同济医科大学血液病研究所分装监制)诱导
血小板聚集，用血小板聚集仪(美国Aggro-Meter公司生产)记录血小板聚集曲线，测出血小
板最大聚集率，然后分别将正常组和冠心病组血清各500 μl与PGI2 (Sigma，孵化液中浓度
为15 ng/ml) 100 μl孵化，两组均于孵化后即刻、10分、20分和50分钟时，取孵化液25 μl
加至PRP中，立即加入ADP，记录血小板聚集曲线，分别测量各个时间点的血小板聚集率。
PGI2对血小板聚集的抑制率，即PGI2生物活性按下式算出：
聚集抑制率(%)=(最大上一页 [1] [2] [3] 下一页
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