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肺心病 血管扩张剂治疗右心衰竭的利与弊 |
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刘坤申 高凤歧
肺心病包括急性肺源性心脏病(主要为急性肺动脉栓塞引起)和慢性肺源性心脏病(COPD引起)。COPD急性加重期常出现右心衰竭。其发病机制多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等导致呼吸衰竭和右心衰竭。低氧是形成肺动脉高压的主要机制。积极控制感染，机械通气改善肺泡通气，即可纠治低氧血症和高碳酸血症，并使肺动脉压和肺循环阻力降低，肺血分流率(s/t)降低［1］，为呼吸衰竭和右心衰竭治疗的主要手段；对于右心衰竭时的血管扩张剂应用，目前尚有不同意见。
1 血管扩张剂应用的利与弊
血管扩张剂可以减轻心脏的前负荷和(或)后负荷，因而减少心肌耗氧量，不减少或增加心输出量(CO)。对于部分顽固性右心衰竭，尤其是急性肺栓塞引起的急性右心衰，采用溶栓剂溶栓、抗凝及血管扩张剂扩张肺血管，应为基本治疗手段，对急性右心衰疗效显著；但对COPD引起的右心衰，采用血管扩张剂治疗，可能使因肺泡缺氧而收缩或关闭的相关肺小动脉和肺毛细血管扩张或重新开放，因此加重本已存在的右向左分流使COPD恶化，通气/灌流比例失调，反使PaO2降低；另外，大多数血管扩张剂在扩张静脉和肺小动脉的同时，也扩张体动脉，使体循环压下降，反射性使心率加快，加重心肌和组织缺氧，反使PaO2下降，PaCO2上升；因此，在一定程度上限制了血管扩张剂在肺心病中的应用。因此，评价一个血管扩张剂对COPD伴发右心衰是否有利，不仅要观察该药对COPD时血流动力学改善如何，而且应注意该药能否提高或不降低PaO2，能否改善全身组织和器官供氧。只有理想地改善后者，才能真正改善呼吸衰竭和右心衰。至少，一个血管扩张剂应有利于或不影响肺的氧合功能，并能较长期维持治疗，并改善COPD患者的生活质量、存活率和预后。理论上硝酸盐类以及其它提供外源性一氧化氮(NO)的药物，主要扩张静脉和肺小动脉，能够使肺循环阻力和肺动脉压明显下降，应使CO和心脏指数(CI)不变或增加，应该成为COPD伴肺动脉高压理想的血管扩张剂。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，均衡扩张小动脉和小静脉，对于伴有左心衰患者可能延长生命，改善生活质量和预后，因此，对COPD伴有高血压、左心衰的患者，具有肯定治疗价值，对于COPD伴右心衰，也应有较理想的应用效果，但这些药物对氧合功能、生活质量和COPD预后的影响尚待评价。
2 血管扩张剂在COPD的应用评价
血管扩张剂对右心功能、肺动脉压力及氧合功能的评价可用漂浮Swan-Ganz导管测定血流动力学参数，取外周动脉血进行血气分析，计算氧合参数［1］。可用上述方法评价血管扩张剂对COPD伴右心衰的近期疗效，其远期疗效的评价应观察其对生活质量、病死率、心脏事件、呼吸衰竭住院率的影响。
ACEI药物：张洪玉等采用卡托普利25mg舌下含化，观察该药物对COPD伴肺动脉高压，右心功能不全患者的急性血流动力学疗效，15min后肺动脉压开始下降，60min明显下降，3h后开始回升，5h后回到基线水平，肺血管阻力呈同步变化，用药后体循环压轻度下降，未出现心肌灌注不足征象，CO、CI明显增加，氧合功能无明显改变。但也有作者报道采用卡托普利治疗COPD伴右心衰的患者，经治疗后使PaO2下降。这种PaO2下降可能是因为肺内右向左分流增加所致［2］。Mahajan等［3］报道COPD伴右心衰患者在常规治疗的基础上采用依那普利治疗6周，观察该药对右室腔径和肾功能的影响，结果表明，该药降低肺动脉高压，减低右室后负荷，同时它也减低肾血管阻力，增加肾血流量，增加肾小球滤过率，减小右室腔径，长时间应用ACEI表明，ACEI对改善右室功能有良好作用。
直接血管扩张剂肼苯哒嗪：Rubin等［4］观察了口服肼苯哒嗪对肺心病患者的疗效，采用肼苯哒嗪口服25mg，然后50mg每6h 1次，共48h，观察到休息时使CO增加，动静脉氧差降低，平均肺动脉压和平均肺血管阻力下降。同样变化也在运动状态下出现。肺功能在肼苯哒嗪服药前后无变化。这些结果表明，肺血管床对肼苯哒嗪具有良好反应，使肺循环阻力下降，CO增加。另一研究表明［6］，服用肼苯哒嗪后全身供氧增加。
提供外源性一氧化氮(NO)：提供外源性NO的药物包括硝酸酯、硝普钠、直接供给NO等。硝酸酯类药物主要扩张小静脉和肺血管，应为有效和稳定的外源性NO提供剂，有些作者已注意到硝酸酯类药物对COPD患者肺动脉高压和肺通气的改善作用［4］。硝普钠为强力血管扩张剂，均衡扩张小动脉和小静脉。张洪玉等报道［1］，采用硝普钠25μg/min，静滴30mi[1] [2] 下一页
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