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低分子量肝素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效

【关键词】 低分子量肝素;慢性阻塞性肺病

  慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期常存在高黏血症,易诱发或加重心力衰竭,合并Ⅱ型呼吸衰竭致肺性脑病甚至猝死。本文对我院收治的74例COPD患者在常规治疗的基础上加用低分子量肝素治疗,并与常规治疗进行了对比。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 选择我院2007年1月至2009年1月收治的74例中、重度急性加重期COPD患者,随机分为治疗组和对照组各37例。治疗组:男18例,女19例,年龄28~78岁。对照组:男20例,女17例,年龄26~76岁。COPD病史10~35年。 两组患者在年龄、病程和病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

  1.2 治疗方法 对照组给予常规治疗,抗炎、解痉平喘、祛痰、低流量吸氧,纠正心衰及血管扩张剂等。治疗组在比基础上给予低分子量肝素(5 000 U/d),皮下注射1次/d,连续5 d。比较两组的临床疗效及血液流变学的改变,以及肺功能的变化。

  1.3 检测指标 空腹采血3 ml,采用FCI型全自动血流变分析仪测定血液流变学指标。耶格肺功能仪测定肺功能。

  1.4 疗效评判标准〔1〕 ①显效:体温恢复正常,咳嗽、咯痰及其他临床症状消失,听诊两肺呼吸音清晰;痰培养转阴性;血氧饱和度(SaO2)>90%;肺功能测定FEV1改善>20%;②有效:体温恢复正常,咳嗽、咯痰明显减轻,其他自觉症状明显好转;痰培养转阴性;血氧饱和度(SaO2)>85%;肺功能测定FEV1改善>10%;③无效:体温正常或发热,咳嗽、咯痰及其他症状体征无改善或加重;痰培养阳性;血氧饱和度(SaO2)无改善或进一步下降。

  1.5 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件对数据进行统计学处理。数据以x±s表示。采用t检验及χ2检验。

  2 结 果

  2.1 两组临床疗效比较 治疗组显效20例,有效15例,无效2例,有效率94.6%;对照组显效14例,有效13例,无效10例,有效率73.0%。治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。

  2.2 低分子量肝素对COPD血液流变学的影响 见表1。治疗组治疗后全血高、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原含量、血小板聚集指数均比治疗前降低(P<0.05或P<0.01);对照组仅全血低切黏度、血浆黏度比治疗前显著降低(均P<0.05),治疗后两组间各指标比较也均有显著性差异(P<0.05)。表1 低分子肝素对慢性阻塞性肺疾病及血液流变学的影响 表2 两组肺功能测定结果比较

  2.3 两组肺功能测定结果 如表2所示,治疗组的肺功能指标FEV1、FEV1/FVC、FEV1占预计值均较对照组有显著变化,经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。

  3 讨 论

  COPD不仅影响肺功能,也引起显著的全身反应,常并发继发性红细胞增多、肺心病、右心衰竭等,使患者在COPD加重的基础上红细胞数量增多,全血黏度、血浆黏度、红细胞比容明显增高,出现头痛、头晕、出汗多、痰稠不易咳出、精神萎靡、呈Ⅱ型呼衰状态,使抗感染、祛痰止咳、解痉平喘等治疗见效慢、疗效差、甚至病情加重,呼吸衰竭而死亡。近来研究表明COPD合并血栓并非少见。在COPD治疗中给予低分子量肝素皮下注射,对卧床不动及继发性红细胞增多症及高血黏度所致的头痛、头晕、出汗多、痰稠不易咳出、精神萎靡、临床疗效不佳者可提高疗效,使抗炎等治疗见效快,明显缩短住院时间〔2~4〕。

  本研究结果显示,治疗组有效率(94.6%)显著高于对照组有效率(73.0%)。治疗组治疗后全血高、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原含量、血小板聚集指数均比治疗前降低;对照组仅全血低切黏度、血浆黏度比治疗前显著降低,治疗后两组间各个指标比较也均有显著性差异。治疗组的肺功能指标FEV1、FEV1/FVC、FEV1占预计值均较对照组有显著变化。

  本研究在常规治疗的基础上加用低分子量肝素对提高COPD临床疗效,改善高黏血症,降低红细胞数量和红细胞压积方面有较好疗效〔5〕。 原因是低分子量肝素是应用化学方法将肝素降解的产物,与普通肝素比较其生物利用度高,保留了抗凝血酶Ⅲ的结合能力,致使抗凝血酶Ⅲ的结构变化,从而具备抗凝血酶活性,降低凝血酶诱导的血小板聚集,并能降低COPD病人的纤维蛋白水平,具有明显的抗血栓形成的作用。低分子肝素对血小板的功能和数量的影响小,克服了普通肝素的出血及血栓性血小板减少的

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