心衰的根本机制——心室重构的作用不全面。近几年研究显示：单用β受体阻滞剂对心室重构的逆转作用比ACEI更好；而两药合用效果最佳，也很安全。2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南确定了β受体阻滞剂要与ACEI早期联合应用的地位的同时，还将不能耐受ACEI的心衰患者应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）列为第一类；我们用氯沙坦联合卡维地洛治疗老年慢性心衰，取得了较好的疗效。本研究结果显示：半年时，联合治疗组较氯沙坦组NYHA心功能分级明显改善而心脏缩小，LVEF明显增加，LVES、LVED也明显减少、BNP明显降低，变化出现统计学意义，各项指标明显优于单独应用氯沙坦组，而联合治疗及氯沙坦较对照组各项指标存在统计学意义，与文献报道相一致，能更大限度的改善心功能。 氯沙坦为血管紧张素Ⅱ拮抗剂，其对血流动力学的影响主要表现在：（1）阻断交感神经兴奋作用，使心率减慢，降低心肌耗氧量。（2）阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，阻断其收缩血管，改善心脏后负荷。（3）对抗醛固酮分泌，减少水钠潴留，降低血容量，改善心脏前负荷。（4）阻断成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡，改善细胞功能。氯沙坦可使肌浆网内—ATP酶的基因表达水平恢复正常，降低心肌胶原纤维含量，对心肌肥厚有逆转作用，长期应用不仅可防止心肌肥厚发展，还可防止心肌肥厚细胞的心电生理重构使动作电位时程延长，从而防止心律失常的发生［1］。还可阻止由于压力负荷过度引起的心肌细胞肌浆网Ca2+原基因表达减弱，恢复肌浆网Ca2+的摄取能力，从而提高靠Ca2+激活的ATP酶活性等一系列血细胞水平的变化，提高心肌细胞功能［2］，改善心衰。
卡维地洛是新型第三代非选择性β和α1受体双重阻止作用的药物，（阻止β1、β2和α1）受体，可以延缓导致持续进展的心室重构过程。研究证明，可显著降低轻、中度心衰患者死亡率达65%［3］。其改善心功能机制有：（1）纠正CHF时交感神经支配不均匀造成的室壁运动
异常，阻止对心肌重构等不利作用。（2）阻止了α1受体并同时扩张阻力血管明显降低了心脏的后负荷，降低了心肌张力，减小了心室内经，降低CHF患者的肺毛细血管楔压和左房压。（3）通过抑制交感神经—肾素—血管紧张素系统神经递质对心肌的毒性作用，减慢心率，降低心肌耗氧量和能量的需求，增加衰竭心肌的能量储备。（4）有其他β受体阻滞剂未观察到的抗自由基、抗氧化损伤，抗增殖及抗内皮素的作用，从而保护心肌，改善了心功能［4］。 2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南所重点强调的血清脑钠肽水平与心力衰竭严重程度（NYHA）分级成正相关，BNP的检测与心功能的分级提供了更加可靠的依据。随着心功能的改善，血液BNP水平较心衰治疗前明显降低，本研究结果提示，对老年慢性心力衰竭，氯沙坦联合卡维地洛和单用氯沙坦治疗与对照组相比差异均有统计学意义。而氯沙坦联合卡维地洛治疗组较氯沙坦组BNP降低更明显，提示氯沙坦联合卡维地洛治疗老年慢性心力衰竭比单用氯沙坦效果更好，与文献报道相符。
我们观察在治疗过程中，氯沙坦联合卡维地洛其剂量应减少。主要是用于治疗缺血性心脏病，高血压晚期所致的CHF，尤其是对心率偏快的轻、中度心衰疗效较好。能提高CHF患者生存率，使患者住院次数减少。治疗过程发现联合治疗组患者血压多稳定在正常水平，少数患者出现头晕、乏力、血压偏低，调整两药剂量后症状消失。本研究的病例数量偏少，6个月观察时间还偏短，故氯沙坦联合卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的远期效果需进一步观察。
【参考文献】
1 Pliquett RU，Conish KG，Peuler JD，et al.Simvastatin normalizes autonomic neural in experimental heart failure.Circulation，2003，107:2493-2498.
2 Thurmann PA，Kenedi P，Schmidt A，et al.Influence of the angiotensin 2 antagonist valsartan on left ventricular hypertrophy in patientst with es
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