百草枯中毒自1966年首例报道以来，以高死亡率［1］引起了临床医生的广泛关注。40多年来，国内外专家学者通过对百草枯中毒发病机制的研究，试图寻找出特效的治疗方法，降低死亡率。现总结原阳县人民医院急诊科近3年来收治的26例口服百草枯中毒病人，在传统救治病人的基础上采用了漂白土与血液灌流/血液透析，在救治百草枯中毒中取得了较满意的临床疗效。
1 临床资料
近3年来急诊科共收治口服20%百草枯毒病人26例，口服量50～200 ml，其中男8例，女18例，年龄最小14岁，最大76岁，平均36岁。中毒后到院的最短时间为13 min，最长时间为78 h。其中10例为外院转入病人，住院天数最短的为8天，最长的为32天，平均住院19天。住院中死亡8例（3例死于肺间质纤维化，5例死于多脏器功能衰竭），占30.7%，8例死亡病人均未同时使用漂白土和血液灌流/血液透析。其余病人均采用了漂白土胃内注入或口服，并同时采用了血液灌流/血液透析，痊愈病人15例，好转后要求出院病人3例，抢救成功率692%。
2 救治方法
对于口服百草枯中毒病人24 h内均给予1%NaHCO3洗胃（百草枯可被碱水解），直至洗胃液干净、无色、无味为止。本组26例百草枯中毒病人均有不同程度的呕吐，可用昂丹司琼8 mg或维生素B6 10 mg静注控制呕吐，若伴有面部和皮肤有药液痕迹应立即清洗干净，洗胃完毕后给予15%的漂白土300～350 ml或活性炭2 g/kg让病人口服或直接经胃管注入胃内，每4 h 1次，直至有灰白色大便排出后停止。同时自胃管注入20%甘露醇250 ml，还应清洁灌肠，2 h后在无透析相对禁忌证［2］（休克或低血压、血压低于80 mmHg、严重心肌病变导致肺水肿、心力衰竭、严重心率失常、严重出血倾向或脑出血、晚期恶性肿瘤、极度衰竭患者、精神病不合作患者，或家属及本人不同意血透者）的前提下，给予血液灌流/血液透析减轻毒物对肾脏的毒性作用，为减轻百草枯对口腔黏膜及舌体的损伤可给于05%的NaHCO3溶液漱口，每次50 ml，每4 h 1次，同时用大量维生素C 6～8 g/d清除氧自由基，地塞米松针10～20 mg/d防治肺间质纤维化，保护消化道大面积损伤可用胃壁细胞质子泵抑制剂奥美拉唑40 mg，每日1～2次，但对该药过敏者禁用，所有用药应避开对肝肾功能的损害，同时应密切观察呼吸功能，也可用人血白蛋白营养呼吸肌，若出现呼吸衰竭应及时给予机械通气，并保持水电平衡。
3 防治并发症
百草枯中毒的主要并发症为消化道的直接损害、肺间质纤维化［3］、肝脏损害和肾脏的损害［4］，因此早期使用漂白土让病人口服或经胃管注入胃内使百草枯很快被灭活，适时使用血液灌流/血液透析，促进毒物的排泄，注意口腔护理，避免使用时对肝肾有毒性的药物非常重要。
4 讨论
百草枯属于有机杂环类除草剂，以二价阳离子形式存在，中等毒性，易溶于水，遇土很快灭活，可被碱水解。经口摄入后1%～5%在小肠内吸收，消化道大面积腐蚀性损伤后可增加其吸收，分布半衰期为5 h，可分布于各组织器官，主要分布在肺和骨骼肌，且在体内不能进行生物转化，不被肾小管重吸收。百草枯进入机体后作用于细胞内的氧化还原反应，生成氧自由基，消耗还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸及其他还原物。氧自由基诱导脂质过氧化反应，直接损害细胞膜的主要成分，致膜流动性降低，通透性增大、脆性增加，功能下降，还原型尼克酰胺腺嘌呤二核甘酸磷酸大量减少使细胞难以维持生理功能，对自由基所致的损伤更加敏感［3］。百草枯还可损害细胞器，如能引起线粒体膜通透性转换孔的电压感受器上的一个主要二巯基化合物氧化，诱导依赖钙离子通透性转换孔不适当打开，导致线粒体内膜去极化，大剂量百草枯（＞40 mg/kg）可诱导线粒体内膜脂质过氧化反应，同时，百草枯还可快速激活磷酸戊糖途径，呈剂量依赖性地抑制脂肪酸合成，并能引起磷脂酶A2灭活［3］，致脂质过氧化物增加。在病理上可见肾小管上皮细胞变性，部分坏死。近曲小管浊肿，有灶性坏死和再生，肾间质充血［4］。田英平等［5］研究发现，百草枯中毒后存活组血肌酐与死亡组比较差异有统计学意义，中毒后24 h内发生尿闭7
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