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神经源性肺水肿15例临床分析 |
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李绍修 陈明华 薛成龙
神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE)是继发于各种中枢神经系统(CNS)损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿［1］，具有起病急、治疗困难、病死率高等特点。我院急诊科自1990年2月至1997年12月，共收治各种病因所致的NPE 15例，讨论如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 15例中，男9例，女6例，年龄15～70岁。病因有脑出血6例，蛛网膜下腔出血3例，大面积脑梗死1例，颅脑外伤5例。所有患者均无心肺功能不全史。
1.2 临床表现 原发病至发生NPE时间：＜0.5小时9例，0.5～1小时4例，1～2小时1例，＞24小时1例。意识状态：深昏迷11例，浅昏迷4例。瞳孔：两侧缩小4例，两侧不等大，对光反射消失6例。两侧散大2例，两侧正常3例。血压超过200～110mmHg(1mmHg=0.133kPa)者8例。所有患者均突发起病，呼吸急促，频率＞35次/min，出现三凹征，口唇及四肢末梢明显发绀，口鼻处可见较多量的粉红色泡沫痰溢出，两肺闻及多量湿口 罗音，部分有哮鸣音。
1.3 辅助检查 颅脑CT示：基底节区出血1例，额叶出血1例，脑桥出血2例，脑干出血2例，蛛网膜下腔出血3例，大面积脑梗死1例，急性硬膜下血肿2例，硬膜外血肿1例，脑挫裂伤2例。CT的其他表现有中线移位、弥散性脑肿胀、脑室缩小等。胸片：可见肺纹理增强及不同程度的云雾状或斑片状阴影。血气：所有患者均用脉氧计(无创)连续测血氧饱和度，SaO2＜80%者13例，80%～90%者2例。10例作动脉血气分析：PaO2均＜60.2mmHg，平均54.9mmHg，SaO2均＜80%，PaCO2轻度升高，平均47.4mmHg。
1.4 治疗与结果 NPE发生后，即给予甘露醇加大剂量地塞米松控制脑水肿，以及高浓度吸氧、利尿、α受体阻滞剂(酚妥拉明)及吸痰等综合措施，行气管插管和气管切开术7例，5例作人工通气。死亡10例，其中24小时内死亡4例，1～2天内3例，＞2天3例，存活5例。其中2例恢复良好，2例重度致残，1例植物状态。
2 讨 论
NPE可继发于各种急重症脑血管病、脑炎、癫痫持续状态、脑肿瘤和颅脑外伤等突发颅内压力增高的疾病，病情凶险，病死率极高［1］。本组15例有如下临床特征：①在原发病后短期内突然起病，产生急性肺水肿的各种临床表现；②CT、瞳孔、眼底等检查提示颅内压增高；③发绀明显，血气中PaO2＜60.2mmHg，SaO2＜80%；④胸片提示肺门蝶形或肺内斑片状阴影；⑤既往无心肺功能不全病史；⑥发病前无输液过多过快史。以上说明呼吸功能障碍与各种脑部病变引起的颅内压升高密切相关，因此符合NPE的诊断。
NPE的发生机制尚未彻底明了，可能与以下因素有关［1～3］：①高颅压引起视下丘部功能紊乱，此时机体处于应激状态，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，周围血管收缩，阻力增高，使进入肺循环的血流剧增；同时，体内其他血管活性物质，如前列腺素、组胺、缓激肽等大量释放，肺毛细血管通透性增高；②脑缺氧：动物实验表明，脑缺氧后可产生视下丘部的功能紊乱，导致类似于急性呼吸窘迫综合征样的病理生理改变；③CNS急性损伤后产生呕吐，误吸pH＜2.5的胃液，导致急性肺损伤；④自由基学说：CNS损伤后，自由基引发的脂质过氧化反应增强，从而加重脑水肿和肺水肿。
NPE的治疗极为棘手，根据我们的经验，结合有关文献，通常包括以下措施：①病因治疗主要是迅速降低颅内压。常用甘露醇，定时重复给药，并用地塞米松加强治疗脑水肿，每日可高达80mg。必要时可行手术减压；②改善肺通气及高流量吸氧。应行气管插管或气管切开，必要时人工通气，以提高PaO2，使其保持在60.2mmHg以上，有条件者可试用高压氧治疗；③大剂量、短期使用皮质激素，以降低肺毛细血管的通透性，减轻肺水肿；④用大量有效的抗生素，防止继发的肺部感染；⑤强心、利尿和血管扩张剂(如酚妥拉明等)，以改善血流动力学状态；⑥中枢神经抑制剂如巴比妥、全麻剂等，可能有缓解NPE的作用；⑦注意调整水电解质平衡；⑧正确的护理是抢救成败的关键，必须采取正确的体位，及时的吸痰等甚为重要。
总之，NPE病情危笃，进展迅速，一旦发生，预后极差，病死率高达90%［1］。因此，必须强调以预防为主，我们认为，如发生CNS损伤时，出现意识障碍，CT提示脑水肿改变，应警惕肺部的情况，及时采取有效措施减轻脑水肿，同时避免一切可使颅内压增高的因素。这是预防NPE发生的[1] [2] 下一页
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