使红细胞膜上的脂质发生过氧化反应，导致膜的流动性和弹性下降，红细胞变形能力降低，刚性增加，全血黏度增高；自由基还可使红细胞膜酶异常，膜表面负电荷减少，导致红细胞聚集性增加，全血黏度增高；自由基还能损伤血管内皮细胞，破坏血管壁的完整性，血管内皮细胞受损后，可产生一系列严重后果，如血管壁通透性增加，激活凝血因子，导致血小板黏附聚集并释放内源性ADP和血栓素A2等，可使脑缺血进一步加重[1]。
自由基会对人体造成各种伤害，尤其是缺血再灌注后产生的自由基对脑细胞损伤最为严重，根据现有的资料分估计，脑梗死闭塞后的血管发生自然再通，约1/5在24h以内，约1/3在发病2d以内，约4/5在发病2周以内[2]，在缺血期，花生四烯酸在脑组织，包括脑微血管中的代谢加速，导致了自由基生成的增加。自由基通过对膜磷脂中不饱和脂肪酸的过氧化而导致细胞膜的损伤，引起缺血性脑损伤，表现为神经元死亡和脑水肿[3]。同时，多项研究已表明，在脑缺血动物模型以及脑卒中患者的脑缺血灶周围，存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域，即缺血半暗带，神经保护药物可以到达该区域并阻止脑梗死进展。
依达拉奉是一种新型自由基清除剂，在体内正常的解离常数下游离出一个质子，成为依达拉奉阴离子，该离子变的比较活跃，在有自由基的情况下，极易失去电子，与自由基的不配对电子配对，使自由基失去作用，从而达到清除自由基的目的。在大鼠脑缺血模型中，依达拉奉能够减轻脑水肿和脑组织损伤，延缓神经元死亡，减轻神经功能障碍[4]，通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少炎性介质白三烯的产生，降低羟自由基的浓度，从而起到减少缺血半暗带发展成脑梗死并抑制迟发性神经元死亡的作用[5]。
依达拉奉分子量小，只有174，具有亲脂基团，能透过血脑屏障，在对狗的研究表明，在给药15min～3h内，脑脊液中的血药浓度为血浆的50%～60%[3]。
近来的研究强调自由基损害可能是脑梗死化学病理核心环节之一，故清除自由基、切断自由基连锁反应可能是治疗脑梗死的主要环节[6]。
在此项小样本随机对照研究中，依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂，在促进神经功能恢复方面，显示了肯定的疗效，值得进一步加大规模进行研究。
【参考
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