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原发性肝癌伴癌综合征 |
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潘兴源
原发性肝癌伴癌综合征(paraneoplastic syndrome)目前尚无统一的名称，又称“傍癌综合征”或“副癌综合征”。系指原发性肝癌(PHC)患者由于癌肿本身代谢异常或癌肿产生的一些物质进入血流并作用于远处组织，对机体发生各种影响而引起的一组症候群。它有时可在肝癌局部症状出现之前发生而成为首发症状。人们对肝癌的典型临床表现较为熟悉，但对伴癌综合征缺乏足够的认识和重视，因此易造成漏诊和误诊。据文献报道，PHC伴癌综合征已达数10种，现将主要几种的表现综述如下。
1 低血糖症［1～4］
低血糖症是PHC最常见的伴癌综合征。国外文献报道发生率10%～30%，国内林正理等报道的一组发生率为19.8%。主要症状为头昏、心悸、出汗、 乏力、皮肤苍白湿冷，重者意识不清、昏迷。血糖＜2.8mmol/L。张景顺报道8例PHC患者以低血糖脑病为首发表现。McFadzean将低血糖症分为两型：A型-肝癌细胞分化程度差，生长迅速。低血糖发生在疾病最后数周，常伴迅速消耗和严重消瘦，以中度血糖降低为特征，易于控制，临床症状不明显。B型-肝癌细胞分化良好，生长缓慢。以严重低血糖为特征，见于疾病早期，不易控制。PHC伴低血糖症发生机制主要有：①肝癌组织糖原酵解增强，对葡萄糖利用或消耗过多；②残留肝组织的糖原储备不足，不能满足迅速生长的肿瘤和机体需要；③肿瘤产生和分泌胰岛素、类胰岛素样物质；④肿瘤组织中葡萄糖-6-磷酸酶合成减少或缺乏，使糖原异生、分解发生障碍；⑤色氨酸部分分解为烟酸，抑制脂肪分解，减少脂肪能量来源，使葡萄糖利用过多；⑥癌瘤压迫腹膜未知感受器，阻止交感神经对肝脏之兴奋，不能激活糖原和有效的缓冲血糖水平。
2 红细胞增多症［5～7］
红细胞增多症亦是PHC常见伴癌现象之一，发生率为2%～10%，男性比女性多见。男性RBC＞6.5×1012/L，Hb＞170g/L，RBC压积＞0.52；女性RBC＞6.0×1012/L，Hb＞160g/L，RBC压积＞0.47可诊断为红细胞增多症。应注意与真性红细胞增多症区别。PHC伴红细胞增多临床症状轻微，头痛、眩晕、乏力、健忘等。重者四肢麻木、多汗、皮肤瘙痒、皮肤粘膜红紫。其发生机制尚不十分清楚，一般认为与红细胞生成素过多有关：癌瘤组织合成和分泌红细胞生成素，刺激骨髓产生过多红细胞；肝脏灭活能力降低，红细胞生成素半衰期延长；缺氧致使肝肿瘤分泌大量球蛋白，经肾红细胞生成因子相互作用，产生过量红细胞生成素；缺氧刺激肾脏分泌红细胞生成素或红细胞生成因子。晚期肝硬化患者常有轻重不等的贫血，Brownstein认为，肝硬化患者出现红细胞增多是癌变的一个可靠指标，有助于肝癌的早期诊断。
3 高钙血症［8～11］
凡血钙超过2.9mmol/L者为高钙血症。是PHC一种严重并发症，其特点是高血钙常伴有低血磷，与肿瘤骨转移时的高血钙伴高血磷不同。史继学报道12例，发生率8.3%，池肇春报道发生率15.6%。临床表现为腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、乏力，意识模糊等。严重者可引起肾功能衰竭。PHC发生高钙血症是由于肝癌组织分泌异位甲状旁腺激素，直接作用于骨质，促进骨钙从骨质中游离出来；免疫细胞特别是单核细胞、单核巨噬细胞可合成和释放具有溶骨作用的前列腺素，淋巴细胞也有释放溶骨因子作用；肿瘤细胞产生维生素D样物质，促进肠钙吸收增加；肿瘤产生破骨细胞激活因子(OAF )，具有溶骨作用等均使血钙升高。
4 高脂血症、高胆固醇血症［12，13］
高脂血症多见于50岁以上男性，有报道发生率高达38%。主要由于,①肝肿瘤时合成极低密度脂蛋白增加，导致血脂升高；②肝肿瘤时肝内外胆管阻塞，胆汁郁积，胆汁胆固醇和磷脂进入血循环过多；③肝癌细胞缺乏正常负反馈系统，可自主地合成胆固醇，因而失控所产生大量胆固醇释入血中，导致高胆固醇血症。
5 性征改变［10，13，14］
PHC患者主要有性早熟、男子女性型乳房和男子女性化三种类型的性征改变。性早熟是指儿童除第二性征发育以外，尚可有杵状指及骨骼成长提前，血睾酮增高达成人水平。因为男性患者肿瘤分泌异位促性腺激素、癌细胞合成某种活性物质刺激睾丸间质细胞释放雄激素。男子女性型乳房主要与血雌激素升高及患者乳房组织对血中雌激素敏感性增高有关。男子女性化则由于肿瘤组织能将脱氢表雄酮和硫酸脱氢表雄酮转化成雌酮与雌二醇，[1] [2] 下一页
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