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肥胖儿童红细胞膜变化与血压的关系 |
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朱树森 符云峰 王素敏 卢振敏 孙爱励
【摘 要】目的：探讨细胞膜结构和功能改变在肥胖引起儿童高血压发病机制中的作用。方法：测定了104例［正常对照(NT)37例，正常血压肥胖(ONT)34例，高血压肥胖(OHT)33例］12～16岁中学儿童的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、膜Ca2+结合力和磷脂含量。结果：ONT组和OHT组的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性及膜Ca2+结合力显著低于NT组，OHT组又显著低于ONT组，且与平均动脉压(MAP)显著相关。OHT组磷脂含量显著低于NT组和ONT组，且与MAP显著相关，而在NT组和ONT组之间无显著差异。结论：细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性及膜Ca2+结合力减低可能在肥胖诱导儿童高血压的发病机制中起重要作用。
【关键词】 肥胖症 高血压 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 Ca2+结合力 儿童
肥胖是高血压的重要危险因素，然而肥胖与高血压发病之间的联系尚不清楚。有学者提出［1］高血压是一种膜疾病，膜结构及功能变化是导致高血压的关键因素。在膜的变化中，膜脂质成分异常，膜ATP酶活性和膜Ca2+结合力改变与高血压关系密切，这些改变在肥胖儿童高血压的发病机制中起着怎样的作用，目前尚未见报道。因此，我们以12～16岁肥胖儿童为对象，就膜脂质组分和功能变化进行了探讨。
1 对象和方法
1.1 对象 随机选择石家庄市桥东区和长安区的八所中学学生，共104例，男70例，女34例，年龄12～16岁。将对象分为3组：正常对照组（NT）37例，男24例，女13例，年龄（14.6±1.0岁）；正常血压肥胖组（ONT）34例，男21例，女13例，年龄（14.2±1.4）岁；高血压肥胖组（OHT）33例，男25例，女8例，年龄（14.3±1.1）岁。三组对象的性别和年龄匹配,各组之间无统计学差异。所有观察对象均经过询问病史和体检，排除内分泌疾病，特殊药物史及心、肾等重要脏器疾患，高血压儿童排除继发性高血压。
肥胖标准：以体质量指数（body mass index,BMI）>25kg/m2定为肥胖。
血压测量以Korotkoff第1音为收缩压(SBP)，以第5音为舒张压(DBP)。高血压标准采用1987年制定的国际儿童高血压诊断标准（在3个不同日期3次测量SBP和（或）DBP均大于该标准者为高血压）［2］。
1.2 方法
1.2.1 红细胞膜制备方法 所有对象均于清晨抽取空腹肘静脉血，肝素抗凝，离心分离血浆和血细胞。血细胞用等张液（氯化钠135mmol/L，氯化钾5mmol/L，三羟甲基氨基甲烷-盐酸18mmol/L，pH 7.4）洗涤。低张液（10 mmol三羟甲基氨基甲烷-盐酸/0.1mmolEDTA，pH 7.4）裂解血细胞，低张液洗涤沉淀，之后沉淀用低张液制成悬液。
1.2.2 Ca2+-ATP酶活性测定 反应液含氯化钾20mmol/L，三羟甲基氨基甲烷-盐酸（pH7.4）30mmol/L，氯化镁4mmol/L，EDTA 1mmol/L，ATP 2 mmol/L，氯化钙2mmol/L。加入膜制备物，37℃保温1小时。用8.6%三氯醋酸（TCA）终止反应，加钼酸铵/硫酸亚铁显色，于700nm测取吸光度。计算反应液中有无氯化钙测定结果之差，即为Ca2+-ATP酶活性。
1.2.3 Na+-K+-ATP酶活性测定 反应液含氯化钠100mmol/L，氯化钾10mmol/L，氯化镁5mmol/L，咪唑-盐酸（pH7.4）30mmol/L，EDTA 0.1mmol/L，ATP 5mmol/L，哇巴因0.1mmol/L。保温和显色反应与Ca2+-ATP酶相同。计算反应液内有无KCl和哇巴因测定值之差，即为Na+-K+-ATP酶活性。
1.2.4 膜磷脂成分测定 用氯仿提取红细胞膜制备物，用化学法测定磷脂含量。
1.2.5 膜内面Ca2+结合力测定 膜制备物用硝酸灰化,用原子吸收法测定Ca2+含量。
1.2.6 膜蛋白质含量测定 采用Lowry氏法。
1.3 统计学方法 采用SPSS统计软件进行分析，非正态分布数据取其对数，使之正态化后进行分析，结果以±s表示。多组间比较用方差分析，两两比较采用Newman-keuls q检验。以直线回归和多元回归分析各变量之间的关系和各自变量对血压影响的程度。
2 结 果
2.1 正[1] [2] 下一页
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