急性脑卒中伴纤维蛋白原增高120例临床病例分析

　　近年来有研究表明,血浆纤维蛋白原水平升高不仅是缺血性脑血管病独立危险因素之一,同时,纤维蛋白原升高还与冠心病、肿瘤、感染、肝肾疾患、糖尿病、应激状态有关系。本文就急性脑卒中患者伴纤维蛋白原增高120例临床病例分析,探讨在急性脑卒中患者治疗过程中不应忽视的问题。资料和方法

　　1　一般资料

　　从2007年5月—2009年1月收治入院,病程< 24 小时的脑卒中患者120 例, 均符合WHO的脑卒中诊断标准,并经头颅CT/MR I证实,排除短暂性脑缺血发作和脑出血。男76 例,女44例,年龄在(45～75)岁,并全部入院后立即静脉取血测定纤维蛋白原水平,数值在(4. 1～6. 1) g/L之间。正常值为(2. 0～4. 0) g/L。

　　2　临床表现

　　120例患者均符合脑卒中诊断标准,其中前循环卒中为98例,后循环卒中为22例,全部追问病史,否认入院前有糖尿病病史、肾脏疾病病史、肿瘤病史、短期内感染病史。

　　3　入院后检查

　　入院后常规给予血、尿、便检查,生化全项,颈动脉超声检查,胸片X光,腹部B 超检查,并根据上述检查结果做相应的进一步检查。

　　结　　果

　　检查结果显示:在脑梗塞的基础上同时伴有高脂血症95例,不稳定性心绞痛9例,急性心肌梗塞2例,肝癌6例,肺癌10例,糖尿病5例,肾病综合征4例,急性细菌性肠炎2例,慢性支气管炎急性发作7例。

　　讨　　论

　　纤维蛋白原是由肝细胞合成的相对分子质量为340 ×103 的大分子糖蛋白,主要作为凝血第一因子参与凝血过程。脑梗死为多因素疾病,血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素,流行病学研究显示高纤维蛋白原水平是脑血管动脉硬化的独立危险因素,同时有研究表明,脑梗死患者的纤维蛋白原高于对照组。因此,在神经内科的临床工作中,我们不仅要对高纤维蛋白原造成脑血管动脉硬化的因素进行认识,更应该积极寻找造成高纤维蛋白原的其他因素。其理由如下: ①纤维蛋白原除了作为凝血第一因子参与凝血过程外,还有其他多种功能,如与血小板糖蛋白结合促进血小板聚集,增高血浆和全血黏度,改变血液动力学,增高对血管内皮的切变应力,与低密度脂蛋白结合有利于动脉粥样硬化,再加上急性缺血性脑卒中的患者有脑心综合征的表现,有7. 5%的患者发生不稳定性心绞痛; ②由于纤维蛋白原的增高,可增加血液的黏滞度,促进血小板聚集,如存在动脉硬化斑块及斑块处,很容易在斑块处形成血栓或微血栓;在本文中有1. 6%的患者出现心肌梗塞; ③恶性肿瘤患者血浆纤维蛋白原呈高浓度水平,且较一般疾病显著增高,病情严重者纤维蛋白原水平更高。其原因可能是: ①肿瘤细胞进入血循环后,与内皮细胞、血小板等相互作用,释放生物活性物质,促使血小板激活; 而血小板被激活时,其α颗粒含有的纤维蛋白原等分子可释放进入血循环,参与肿瘤的转移; ②恶性肿瘤细胞可分泌血管生成因子,使实体肿瘤的微血管丰富,血液循环中形成的癌栓,可以导致血液循环瘀滞,在FIB水平已升高的基础上,易形成血栓,而继发性纤溶亢进所生成的纤维蛋白原降解产物(FDP) ,又能反馈性地刺激血浆FIB增高; ③某些恶性肿瘤细胞能刺激肝细胞产生过多的纤维蛋白原。纤维蛋白原不仅参与止血机制,而且参与肿瘤的转移过程。在本文中有13. 3%的患者确诊肿瘤; ④肾病综合征及慢性肾病患者(不论是否合并有慢性肾功能衰竭)均存在高凝状态,纤维蛋白原含量增高为其重要特征,纤维蛋白在肾小球的沉积是肾病患者最常见的病理变化,肾病综合征患者因尿中大量丢失以白蛋白为主的小分子量蛋白质,故易出现低蛋白血症,继而刺激肝脏代偿性合成蛋白质增多,血浆纤维蛋白原和凝血因子Ⅷ活性增高被认为是肝脏合成蛋白质增多的一种表现。本文有3. 3%的患者确诊; ⑤糖尿病是血栓前状态,其血浆黏度、纤维蛋白原浓度均会明显高于正常。本文中糖尿病比例为4. 1%; ⑥纤维蛋白原是一种急性时相反应蛋白,其增加往往是机体的一种非特异反应。因此本文有7. 5%的患者在急性脑卒中伴感染的时候出现纤维蛋白原增高。

　　因此,作为神经科医生不要因为急性脑卒中患者的纤维蛋白原高而忽略患者其他方面的问题,造成临床上不必要的漏诊。
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