异常黑胆质载体动物模型下丘脑 垂体 肾上腺轴组织形态学观察

　　2结果

　　光学显微镜下观察结果: (1)下丘脑：正常对照组仅有1只小鼠存在有轻度星形胶质细胞肿胀;模型组均存在中度星形胶质细胞肿胀，中、重度间质血管扩张(图1、2)。 (2)腺垂体：正常对照组远侧部垂体细胞分布均匀，数量正常;模型组垂体细胞中、重度增殖(图3、4)。(3) 肾上腺： 正常对照组皮质、髓质界限清楚，球状带、束状带、网状带细胞排列均匀，髓质细胞排列成团、成索;模型组皮质增生明显，细胞密度增高，特别是网状带中、重度增生，同时髓质有重度增生(图5、6)。

　　3讨论

　　下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)对垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)有很强的刺激作用，ACTH可以通过受体环磷腺苷(cAMP)系统，促进皮质类固醇激素的合成。皮质醇(CORT)是肾上腺分泌的3种激素中最重要的，除了完成一系列生理功能外，同时参与负反馈调节机制。当血浆皮质醇浓度增高时，通过长反馈调节抑制CRFACTH的分泌及下丘脑―垂体―肾上腺轴(HPAA)，组成一个极为有效、灵活的机能轴，对调节机体多种机能、维持内环境的相对稳定发挥重要的作用，是神经内分泌免疫网络的下行通路[4，5]。维吾尔医学认为异常黑胆质是在各种内外因素的作用下，体液质平衡紊乱，体液质被“燃烧”， 继而“沉淀”的最终病理产物或表现形式。它是肿瘤、高血压、糖尿病、重症哮喘等复杂性疾病在维吾尔医病理生理学上所共有的特性。异常黑胆质证与神经内分泌免疫网络密切相关，其中下丘脑―垂体―肾上腺轴不同环节、不同程度的功能紊乱的表现突出[6]。异常黑胆质证表现出的形体消瘦、情绪焦虑、易怒、健忘失眠等症状与HPAA的功能失调引起的认知、行为、感情等功能的紊乱症状相一致。因此可以推测，异常黑胆质的产生贯穿于HPAA的功能紊乱。异常黑胆质证大鼠ACTH和CORT含量比正常对照组低，而应用异常黑胆质成熟剂全程干预的实验小鼠血浆ACTH和CORT含量明显高于模型组[7，8]。本实验形态学观察表明，模型组小鼠与正常对照组相比，下丘脑星形胶质细胞肿胀明显，间质血管中、重度扩张，垂体细胞增生，血管明显扩张，肾上腺皮质和髓质增生显著，特别是网状带明显增生，说明下丘脑―垂体―肾上腺轴内分泌障碍、反馈调节机制破坏而引起组织细胞反应性增生、血管扩张。由此可知，异常黑胆质体液的产生可导致下丘脑―垂体―肾上腺轴从形态学到功能的紊乱。

　　参考文献：

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　　[5]Yan C， Deng ZY, Wang J. Effect of TGFY on neuroendorineimmune function in stressed rats [J]. Chin Immunol,2000,16:488490.

　　[6]Halmurat?Upur, Abdiryim?Yusup. Uighur traditional medicine syndrome of abnormal savda in men is associated with oxidative stress which can be improved by munziq and mushily of abnormal savda[J].Therapie,2004, 59(4):222224.

　　[7]努尔买买提?艾买提，哈木拉提?吾甫尔,等.维吾尔医药及其他传统医学研究与应用[M].乌鲁木齐：新疆人民卫生出版社, 2003.1112.

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