【摘要】目的 提高乙型肝炎病毒感染合并糖代谢异常的诊治水平。方法 对68例乙型肝炎病毒感染合并糖代谢异常的临床特点、诊断及治疗进行分析。结果 糖尿病5例与肝病同时出现，其他在肝病1个月～25年后出现。以肝病临床表现为主，典型的糖尿病症状轻，无慢性并发症。入院后肝功能均升高，63例(92.65%)HBsAg阳性，空腹血糖轻度增高33例(48.53%)，中重度增高27例(39.71%)。全部病例在护肝和控制饮食治疗上，或予口服降糖药或胰岛素治疗，随着肝病恢复，空腹血糖控制较好36例(52.94%)，好转28例(41.18%)，死亡4例(5.88%)。结论 糖尿病轻重与肝损害程度成正比，很少有并发症，经及时诊断治疗，绝大部分预后较好，其死亡原因多为原发肝病。加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖，同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及时治疗，也有利于原发肝病恢复。
【关键词】 肝炎病毒 乙型 糖尿病 胰岛素 葡萄糖代谢障碍
肝脏是体内维持血糖稳定的重要器官，对调节机体糖代谢起着重要的作用，肝功能异常可引起糖代谢紊乱。我院1999～2007年收治病毒性乙型肝炎患者2278例，其中合并糖代谢异常68例，现总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组收治病毒性乙型肝炎感染合并糖代谢异常患者共68例，其中男49例(72.06%)，女19例(27.94%)，年龄24～75岁，平均54岁，其中50岁以上46例(67.65%)。在68例中，急性黄疸型肝炎8例(11.76%)，慢性活动性肝炎36例(52.94%)，慢性迁延性肝炎5例(7.35%)，肝炎后肝硬化15例(22.06%)，肝炎后肝癌4例(5.88%)。肝病病史4天到40年，糖尿病病史4天到13年。5例糖尿病与肝病同时出现，其他在肝病1个月～25年后出现。按1999年全国第二届肝脏疾病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标准，糖尿病按WHO1985年诊断标准，既往无糖尿病史及家族史。
1.2 临床表现及实验室检查结果 患者无明显糖尿病“三多一少”症状39例，乏力、纳差58例，黄疸21例，肝掌、蜘蛛痣12例，水肿13例，腹水9例，消化道出血2例，肝性脑病4例。乙肝三系阳性63例，HBV-DNA阳性24例，FPG4.8～6.1mmol/L 8例，FPG6.1～7.8mmol/L 33例，FPG>7.8mmol/L 27例，PG-2H<7.8mmol/L 5例，PG-2H7.8～11.1mmol/L 19例，PG-2H>11.1mmo/L 44例，ALT<100u/L 14例，ALT100～500u/L 16例，ALT>500u/L 3例，AFP阳性6例，CT提示肝癌4例。
1.3 治疗与预后 治疗包括常规的护肝降酶纠正电解质紊乱及适当控制饮食及葡萄糖输入，对症支持治疗，血糖轻度升高者给予饮食治疗及控制葡萄糖输入;血糖中重度升高者给予降糖药或胰岛素降糖治疗。经过2个疗程治疗后，本组8例急性乙型肝炎并发糖尿病患者肝功能全部恢复正常，尿糖阴性，空腹血糖降至6.5mmol/L以下，餐后血糖降至8.5mmol/L以下;30例慢性轻中度乙型肝炎并发糖尿病患者肝功能接近正常，部分患者肝功能有所下降但仍未恢复正常，尿糖(-)或(+)，空腹血糖控制在8.0mmol/L以下，餐后血糖控制在12.0mmol/L以下，2例死于肝癌，2例合并肺部感染多器官功能衰竭而死亡;15例肝炎后肝硬化并发糖尿病患者肝功能均未恢复正常，尿糖持续呈阳性，血糖维持在13.2mmol/L左右。
2 讨论
2.1 发病情况 本组资料男女比例为3∶1，其中50岁以上占67.65%。本组以慢性乙型病毒性肝炎(60.29%)为多见，急性肝炎 8例(11.76%)，均为黄疸、肝功能明显异常，与文献报道[1]急性肝炎出现糖尿病较少见相符。
2.2 发病机理 肝脏是主要的代谢器官，又是调节糖代谢主要激素——胰岛素和胰高血糖素的重要靶器官，所以肝损伤后引起糖代谢异常，是肝病的继发症。多认为肝病后糖代谢异常的发病机制与以下因素有关[2]：①肝病者易产生胰岛素抵抗;②肝病者参与糖代谢有关的酶异常，使肝糖原合成减少而葡萄糖氧化能力减弱，血糖升高;③肝病者对升糖激素的还原或降解能力降低，使糖代谢紊乱;④肝炎病毒及其免疫复合物或毒物(如酒精)可同时损害肝脏和胰岛β细胞;⑤营养障碍使胰岛β细胞变性;⑥高糖饮食与药物作用、静脉输注大量葡萄糖，过度刺激胰岛β细胞使其负担加重，以致衰竭;长期应用皮质类固醇激素，刺激胰岛β细胞，促使糖异生;噻嗪类利尿剂可抑制周围组织利
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