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21例迟发性维生素K缺乏性颅内出血伴低钙惊厥的护理 |
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张洁 张贺 赵军华 贾汝贤
1994年3月至1999年6月我院收治迟发性维生素K(VitK)缺乏性颅内出血症58例，其中21例伴低钙惊厥。护理体会总结如下。
1 临床资料
本组21例均符合贾汝贤［1］提出的诊断条件，男13例，女8例，年龄20 d至3个月。单纯母乳喂养18例，人工喂养3例；发病前反复腹泻6例，发热9例。表现为皮肤粘膜出血或针刺部位出血不止12例，贫血、面色苍白19例，黄疸14例，呕吐8例，前囟隆起紧张18例，意识障碍18例，颈项强直3例，双瞳孔不等大且光反射迟钝或消失4例，口角歪斜1例，哭闹不安、易激惹11例。实验室检查：血钙1.22～2.15 mmol/L，Hb 38～107 g/L，血小板计数正常，凝血酶原时间均延长；14例总胆红素升高，以间接胆红素为主，8例GPT升高，碱性磷酸酶105～1 400 U/L；腰穿8例，5例见到皱缩红细胞和/或血性脑脊液；头颅CT检查21例，其中硬膜下出血7例次，蛛网膜下腔出血11例次，脑实质出血8例次，脑室内出血5例次。出院后随访2个月至5年，13例正常，5例出现继发性癫痫，3例轻微智力落后。
2 护理
2.1 观察神志、瞳孔、意识、囟门的变化
3～4个月的婴儿神经系统发育不完善，前囟尚未闭合，出血时颅内压增高可通过囟门隆起、颅逢裂开、头围增大，使颅内高压得以缓解，因此症状不典型，故每15～30 min观察1次神志、瞳孔、意识、哭声，前囟是否饱满等。同时观察觅食、吸吮、握持及拥抱等原始反射，如有异常，说明病情加重，应及时处理。
2.2 正确给药并观察药物的疗效
本组病例均给予Vit K1 5～10 mg缓慢静推，1次/d，连用3～5 d；10%葡萄糖酸钙1～2 ml/kg，1次/d，缓慢静推(＞10 min)，同时密切注意心率的变化。对于颅内高压的患儿，地塞米松有非特异性细胞膜稳定作用，可以预防或延迟脑水肿的发生，每次0.1～0.3 mg/kg静推；速尿可减少血容量，降低颅内压，每次0.5～1 mg/kg静推；20%甘露醇每次1～2 g/kg，每4～6 h 1次，降低颅内压。
2.3 惊厥的护理
患儿置单人房间，病室保持安静、光线暗淡。各种治疗护理集中进行，操作动作轻，避免过多的刺激，同时密切观察惊厥的前期症状，对极度烦躁不安、哭闹、呻吟或反应迟钝的患儿，要早期给予吸氧及镇静处理；惊厥时平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅；给予苯巴比妥负荷量10～20 mg/kg，分2次缓慢静推或肌注。如仍不能控制惊厥，可用安定0.3～0.5 mg/kg静推，和/或水合氯醛50 mg/kg口服或灌肠，记录惊厥的时间、症状及用药后的疗效。
2.4 一般护理
严重的出血或贫血患儿输新鲜血液，既纠正贫血又提供凝血因子，一般采取直接输血。做好输血前的查对工作，严格无菌操作，输血速度不宜过快或过慢，以免引起不良反应，同时观察有无输血反应。拔针时注射部位应按压5～10 min，以免出血。
3 讨论
凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的谷氨酸残基需羧化为γ-羧基谷氨酸，才具备更好的Ca2＋结合位点结合Ca2＋，才具有凝血生物活性，而这一过程需要一种依赖VitK的羧化酶参加，故这些因子又叫VitK依赖因子［1］。人体内的VitK来源于食物及肠道中细菌的合成，如果VitK摄入不足、合成障碍或吸收障碍，可造成VitK缺乏。Ca2＋是第Ⅳ凝血因子，在凝血过程中，除因子Ⅶ的激活和纤维蛋白分解为纤维单体不需Ca2＋参与外，其它所有反应过程中均需Ca2＋参与，VitK依赖因子的活化更需Ca2＋搭桥［2］。因此，当血钙低于1.87mmol/L时，易发生惊厥，脑耗氧量增加，脑细胞缺氧，脑血管壁通透性增加，形成脑水肿，压迫脑血管，管腔内压力增高，缺氧可造成毛细血管内皮损伤，如同时有凝血因子缺乏，即可发生出血。本组11例有易惊、多汗、夜间哭闹不安，且碱性磷酸酶明显增高等早期典型佝偻病症状。有5例初次发生惊厥时头颅CT平扫正常，惊厥缓解后，精神、玩耍、吃奶正常，频繁惊厥出现意识障碍后有出血存在，提示惊厥在前，出血在后，说明低钙惊厥可诱发并加剧颅内出血。
VitK在体内贮存量少，半衰期短，故生后4个月内补充1次VitK并不能预防后期发病［3］。低钙惊厥与VitK缺乏性颅内出血两者的发病率都处于同一高峰年龄时期［1］。在补充VitK的同时应注意补充钙剂及维生素D，在发生低钙惊厥或佝偻病早期症状时，要注意Vit[1] [2] 下一页
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