龄16～69岁，平均(39.07±13.48)岁，在青岛居住3年以上。两组病人病程均超过2周，韩国人组饮食习惯为其国家的习惯。两组均除外消化性溃疡、胃十二指肠肿瘤及其他胃十二指肠疾病。 1.2 方法
所有病人胃镜检查均采用常规方法，于胃窦的前壁和后壁分别取胃黏膜组织2块，经40 g/L中性甲醛溶液固定，石蜡包埋切片,苏木精伊红染色。胃炎诊断按修订的悉尼系统及2006年9月中国慢性胃炎共识意见进行诊断[1]。将快速尿素酶试验和改良GIEMSA染色镜检幽门螺杆菌(Hp)均阳性作为Hp阳性标准[2]。
1.3 统计学处理
应用SPSS 11.5及PPMS 1.5[3]统计学软件进行数据处理，数据间比较采用χ2检验,等级资料比较采用秩和检验。
2 结 果
2.1 两组胃黏膜肠上皮化生情况比较
韩国人组有31例伴有不同程度的胃黏膜肠上皮化生，发生率为33.7%;对照组有 21例伴有肠上皮化生，发生率为21.0%，两组比较，差异有显著性(χ2=3.91,P<0.05)。
2.2 两组Hp检出率比较
韩国人组有48例病人检出Hp，Hp检出率为52.0%;对照组Hp阳性病人42例，Hp检出率为42.0%。两组比较，差异无统计学意义(χ2=1.99,P>0.05)。
2.3 两组胃炎程度比较
韩国人组轻度、中度、重度胃炎分别为24、24、44例，对照组分别为33、31和36例。两组胃炎程度比较，差异无统计学意义(H=2.48,P>0.05)。
2.4 两组重度胃炎并肠上皮化生及Hp感染情况比较
韩国人组有17例诊断为重度胃炎并肠上皮化生及Hp感染，占18.48%;对照组有8例诊断为重度胃炎并肠上皮化生及Hp感染，占8.00%，两组比较差异有统计学意义(χ2=4.65,P<0.05)。
3 讨 论
慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜慢性非特异性炎症，发生率居各种胃病之首。其中慢性浅表性胃炎占慢性胃炎的51.7%～85.5%，诊断主要根据胃镜和黏膜活检结果。炎症造成胃黏膜的反复损伤、再生改建，最终导致黏膜萎缩，进一步可能演变为胃癌，萎缩性胃炎的癌变率约为2.5%。因此，对慢性浅表性胃炎不应忽视[4]。
Hp感染是人慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌,特别是萎缩性胃炎形成和发生的重要因素[5]。Hp诱发性胃炎并发消化性溃疡颇为常见[6]。Hp感染是导致慢性胃炎活动的重要因素,细菌产生尿素酶,分解尿素产氨,导致上皮细胞破坏;Hp引起胃黏膜炎症反应和免疫反应,病变局部出现中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等浸润和聚集,同时产生活性氧自由基及多种细胞因子,胃黏膜上皮细胞发生脂质过氧化, 损伤细胞DNA;长期Hp感染可导致胃腺分泌功能障碍,并发生萎缩和异型增生,严重病人可发生癌变。随访研究显示,根除Hp可显著改善胃黏膜炎症反应,特别是活动性炎症[7]。韩国成人的Hp感染率从20世纪80年代的80%下降至90年代的67%。本文研究结果显示，现居青岛的韩国人的Hp感染率与中国汉人的Hp感染率比较无明显差异。说明Hp感染可能与环境条件有一定关系。
肠上皮化生是指胃黏膜上皮和胃腺上皮由肠型上皮所替代的病理变化。由于长期慢性炎症及胃固有腺萎缩,腺颈部增殖带细胞增生并向肠上皮分化,少数出现异型增生,细胞排列不规则,细胞核增大深染,核分裂多见,呈现癌前病变。肠上皮化生是对长期不良环境的一种适应性反应，其程度随年龄增长而增加，中重度(尤其是重度)肠上皮化生和不典型增生被认为是肠型胃癌的癌前病变，癌变率达10%以上[8]。本研究结果表明，现居青岛的韩国人胃黏膜肠上皮化生率高于青岛的汉族人，差异有显著性。
饮食和环境因素也是慢性胃炎的一个重要病因。韩国和中国同属亚洲发展中国家，生活水平、生活环境及气候等基本一致，故慢性胃炎的发病情况大致相同。但因韩国人和中国人的生活习惯不同，使肠上皮化生、重度慢性胃炎并肠上皮化生及Hp感染的发生率高于中国人，即癌前病变发生率高于中国人。韩国人喜食泡菜和其他辛辣并发酵的食品，可能与韩国人胃癌发生有关。韩国人的饮食多为含盐量和糖较高的食品，并且蔬菜多为煮过的而非新鲜蔬菜。有资料显示，胃癌高发地区食盐摄入量高于胃癌低发区，而摄盐量的增多可能使胃癌发生的危险增加[9]。对食物烹饪方法的调查表明，烘烤和腌制的食物增加患胃癌的危险性[10]。
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