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心肌损伤生化标志物在急性心肌梗死诊断中的研究进展 |
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放2个纤维蛋白肽Ｂ(FPB)，再次形成DesAAFM，两个或更多DesAAFM即形成可溶性纤维蛋白多聚物最终形成不溶性Fb［10］。近年研究表明： TpP是冠状动脉疾病病理过程中血栓形成的重要标记物质。在AMI患者中TpP的出现早于CKMB。有研究表明［11］，因胸痛就诊时间<6 ｈ而随后发展成为AMI的患者的血浆TpP水平均升高，为参考值的4倍～20倍，12 ｈ～24 ｈ后降至正常或正常上限，而此时代表心肌损伤的总ＣＫ开始升高，因此TpP的检测有利于AMI的早期诊断，TpP较ｃＴｎＩ出现更早，但其对心肌的特异性低于ｃＴｎＩ。
4.4 可溶性纤维蛋白（SF） SF由二分子纤维蛋白原及一分子纤维蛋白单体组成，是纤维蛋白单体与纤维蛋白原或纤维蛋白降解产物形成的可溶性复合物，在血中出现表明促凝纤维蛋白溶解作用的激活，在AMI早期可检测到。但心肌特异性差［12］。
5 人心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）
心肌型脂肪酸结合蛋白(HFABP)是一种重要的细胞内脂肪酸结合蛋白，大量地存在于心肌组织中，含量较骨骼肌高，具有很好的心肌特异性［13］。HFABP是存在于心肌细胞胞浆内的可溶性蛋白质，当心肌细胞受损时，HFABP从心肌细胞释放，并迅速进入血循环，在AMI后1 ｈ～3 ｈ内血浆浓度开始升高，4 ｈ～8 ｈ达到峰值，12 h后渐趋正常，具有与Ｍb相似的动态释放趋势，但由于Ｍb在横纹肌中的大量存在，因此HFABP特异性明显高于Ｍb［14］。目前有关HFABP在AMI早期诊断中应用的研究结果表明，HFABP与传统的生化诊断指标相比较，在时效性、敏感性、特异性上具有综合优势，是一种新的有重要临床价值的AMI早期诊断指标
6 糖原磷酸化同工酶BB（GPBB）
GP在生理状况下是一种二聚体酶，它有3种同工酶：GPBB存在于心和脑；糖原磷酸化酶ＭＭ(GPMM)存在于骨骼肌；糖原磷酸化酶LL(GPLL)存在于肝脏。GPBB是心肌细胞氧化磷酸化时糖原分解的关键酶，是心肌细胞中的特有成分［15］。心肌缺血时由于细胞内ATP减少，ADP和无机磷酸盐增多，启动了糖原降解机制，无
活性的GPBB变为溶解状态的活性GPBB，同时由于心肌缺血，心肌细胞膜通透性改变，从而使GPBB弥散至细胞外液进入血浆，在胸痛发作2 ｈ～4 ｈ内开始升高，8 ｈ达到峰值，40 ｈ后恢复正常。GPBB以其糖原降解代谢关键酶对缺血、缺氧有非常敏感的特性，能快速、灵敏地反映缺血性心肌损伤［16］。它是反映心肌缺血的标志物，故其比cTnT、CKMB和总CK等反映心肌坏死的生化指标能更优秀地早期诊断急性缺血性冠状动脉综合征，它是一种评价心肌损害最有前景的新标志物。
7 白细胞介素1受体拮抗剂（IL1Ra）
IL1Ra是IL1家族中唯一的内源性拮抗剂，它可与IL1竞争结合IL1受体而有效地拮抗IL1所引起的炎反应，其血清水平与炎症程度有着良好的相关性，是早期的炎症性细胞因子，因而与疾病的严重程度密切相关［17］。Patti等［18］研究显示，其血清浓度在ST段抬高的AMI早期升高，特别是有前驱症状的心肌梗死，且它的升高先于坏死指标和CRP。但其他炎症反应和组织坏死时，IL1Ra也会升高，所以特异性不高。
8 肝细胞生长因子（HGF）
在心肌梗死患者中,血浆HGF水平的升高可能是由于心血管系统损伤后所引起的反应性分泌增加，从而对损伤进行修复。ＨＧＦ可诱导血管生成或恢复损伤血管功能，从而保持冠脉血流，减少梗死面积，并可抗纤维化，调整修复过程,减少瘢痕形成，通过以上机制发挥其降低心室重构的作用［19］。许多研究表明，血清HGF水平可作为心肌梗死诊断灵敏而特异的指标。它对心血管系统存在各种调节功能，在组织损伤时可反应性升高。有实验研究了AMI、心绞痛、扩张型心肌病、肥厚型心肌病患者血浆ＨＧＦ水平，发现AMI患者在胸痛3 ｈ、6 ｈ～9 ｈ、12 ｈ～24 ｈ均比正常人和其他几种心脏患者明显升高，并且在胸痛3 ｈ内升高的程度明显高于血浆磷酸肌酸激酶(ＣＫ)，6 ｈ～9 ｈ两者呈明显正相关。说明血浆HGF水平的测定是诊断AMI较为敏感的方法［20］。
9 CKMB
CKMB是由分子量约为82ｋｄ的Ｍ亚基和Ｂ亚基组成的二聚体,主要存在于心肌细胞中。AMI时血清CKMB可显著升高，而肝肾疾病、肺梗死或溶血等情况CKMB均不升高。一般AMI患者在心肌损伤3 ｈ～8 ｈ CKMB升高，16 ｈ～24 ｈ达高峰，增高10倍～20倍，是几个酶中升高最早，辐度最大的一个酶。但在3 ｄ后基本恢复正常。故CKMB上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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