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母婴人乳头状瘤病毒感染的研究进展 |
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彭萍 翁霞云
人乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)是双链DNA病毒，目前已发现70多型，在生殖道上皮病灶中至少已发现13型， 即HPV-6、10、 11、16、18、31、33、35、39、42、43、44、45型，其中最常见的是HPV-6、11、 16、18型。近10年来，女性生殖道HPV感染的发生率逐年上升，在欧美已成为最常见的性传播疾病［1］，而在我国仅次于淋病［2］。妊娠期妇女HPV感染可通过母婴传播引起婴幼儿肛门及生殖器部位的先天性尖锐湿疣、青少年喉乳头状瘤（juvenile laryngeal papillomatosis, JLP）等相关性疾病。JLP具有多发、极易复发、需反复手术、难根治的特点，对婴幼儿的健康造成极大危害。因此，关于HPV的母婴感染为越来越多的研究者所关注。但由于采用检测技术的敏感性及特异性的差异、选择的研究对象及检测HPV型别的不同，致使研究结果有较大差异，甚至有相矛盾之处。现将近年来有关母婴HPV感染的研究综述如下。
一、妊娠期HPV感染率
目前关于妊娠期HPV确切的感染率不详，文献报道结果相差较大，约为8.9%～75.0%。多数研究结果表明,妊娠期妇女比非妊娠期妇女HPV尤其是HPV-16、18型感染明显, 且妊娠期妇女亚临床感染明显，并且不同妊娠期及产褥期的HPV感染率不同。
1987年Schneider等［3］采用杂交技术，首次研究了妊娠期与非妊娠期妇女HPV亚临床感染情况，发现妊娠期妇女HPV亚临床感染率为28.0%，高于非妊娠期妇女的12.5%，其中HPV-16型在妊娠期HPV阳性的妇女中占42.0%，而在非妊娠期HPV阳性的妇女中只占25.0%。随后相继有不少学者得出类似的研究结果［4, 5］。近年来，File 等［6］采用杂交方法分别检测245例妊娠期妇女、248例性病门诊患者及246例妇科门诊患者，证实妊娠组的HPV-16、18型感染率（31.0%） 高于其余两组（17.7%、18.6%），而HPV-6、11型感染率在3组间差异无显著性(24.9%、13.3%、11.4%)。
Schneider等［3］研究发现，妊娠晚期的HPV阳性率最高。随后Rando等［7］采用杂交技术，首次系统检测了同一批妇女在不同妊娠期及产褥期的HPV感染情况，发现HPV阳性率在妊娠早期为20.9%（23/110）， 到妊娠晚期上升为46.2%（37/80）, 而产褥期下降到17.5%（10/57）。相似的结果在Czegledy等［4］的研究中也得出。Rando等［7］还发现，虽然妊娠晚期的HPV阳性率明显高于妊娠早期，但有部分妊娠早期HPV阳性的妇女到妊娠晚期却自然转为阴性（6.2%, 5/80），即HPV的表达有自然波动现象，与此类似的现象在Pao等［8］的非妊娠期妇女的研究中也有报道。
关于妊娠期妇女HPV感染率高于非妊娠期妇女的确切机理不十分清楚，但妊娠期免疫功能,特别是细胞介导的免疫功能受抑制及激素水平的升高,是目前较为公认的因素。妊娠期细胞介导的免疫功能在某些方面表现的选择性抑制，一方面保证了胎儿在体内的生存, 另一方面也降低了孕妇机体抗病毒感染的能力［9, 10］。最近Sethi等［11］通过对HPV-16型的E4、E6、E7蛋白的血清学反应的观察，认为妊娠期妇女对抗HPV感染的体液免疫能力也较非妊娠期下降。分析妊娠期HPV亚临床感染的机理,可能是妊娠期免疫系统或一些受免疫系统控制的可溶因子能使HPV基因表达处于使受感染细胞不发生形态改变的时期， 而一旦这些可溶因子失调， 宿主不能控制病毒基因的表达，导致病毒基因活化而表现出临床感染的症状和体征［4］。另外,妊娠期激素水平较妊娠前明显升高，尤其以妊娠晚期明显，而性激素能增强HPV非编码区的转录活性［12］。但目前也有少数学者的研究结果表明：妊娠期与非妊娠期、妊娠期与产褥期及不同妊娠期的HPV感染率并无差别，甚至非妊娠期反而比妊娠期高。
1990年Soares等［13］采用杂交技术检测妊娠期妇女与非妊娠期妇女HPV-6、 11、 16、18、31、33、35型的阳性率，分别为9.6%（72/748）、8.9%（45/503），无明显差异。随后Kemp等［14］采用杂交技术分别检测115例妊娠期妇女（其中妊娠早期42例、妊娠中期46例、妊娠晚期27例）、100例产褥期及160例非妊娠期妇女的HPV-6、 11、 16、18、31、33型感染率，结果同样无差异。近年来de Roda Husman等［15］采用HPV通用引物PCR及HPV-16、18型[1] [2] 下一页
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