肝性脑病的发病机制

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　　（一）神经毒素学说 氨是促发肝性脑病的最主要神经毒素

　　（二）神经递质变化学说 大脑神经元表面GABA受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连，组成复合物，任一受体被激活可使神经传导被抑制。在氨的作用下BZ受体表达上调。

　　（三）假性神经递质学说 食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪氨和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时清除发生障碍，此二种胺可进人脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成β羟酪氨和苯乙醇。因结构类似于正常递质去甲肾上腺素而导致神经传导障碍。

　　（四）色氨酸学说：正常情况下，色氨酸与白蛋白结合后不易通过血脑屏障，肝病时由于白蛋白减少或其它物质与白蛋白竞争性结合，造成有利色氨酸增多。游离色氨酸通过血脑屏障，在脑内代谢生成5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸（5-HITT）等抑制性神经递质。