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桥本病的临床诊断和治疗 |
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块18例，双侧肿块9例，肿块表面光滑的16例，不光滑的11例，质地中等以下8例，质硬19例，轻度突眼1例，颈部淋巴结肿大3例，伴甲状腺机能亢进(下称甲亢)4例，甲状腺机能减退(下称甲减)8例。
1.2 辅助检查
T3升高3例，降低8例；T4升高4例，降低7例；TSH升高5例；TGAb升高23例；TMAb升高16例；B超检查36例：提示甲状腺弥漫性肿大15例，结节性肿大8例，甲状腺单侧结节12例，甲状腺癌可能1例；ECT检查15例：提示甲状腺冷结节13例，符合甲亢2例；细针穿刺细胞学检查7例：提示桥本病4例，未定3例。
1.3 治疗
对19例临床诊断桥本病者，15例行药物治疗(甲状腺素)，4例因有症状而行手术治疗。手术共27例。峡部切除5例，单叶切除13例，双叶切除9例；其中左叶切除10例，右叶切除21例。术后服用甲状腺素治疗。
2 结果
27例术后病理证实均为桥本病，其中伴发甲状腺癌3例，2例为微灶乳头状癌。本组伴发甲状腺癌7.14%，术前拟诊为甲状腺癌12例，误诊率为21.4%，3例甲状腺癌术前仅诊断出1例，漏诊率为66.67%。无手术并发症出现。
3 讨论
3.1 流行病学
桥本病有过很多名称，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、自体免疫性甲状腺炎等。本病发病率在近数十年中有明显的升高［1］，1997年赵世华报道了日本北部的大样本调查，男性发病率为6.15%，女性13.31%［2］。现在认为其发病率升高与近数十年来世界性广泛补充碘剂有关。以往认为是一种弥漫性病变，然而近年来越来越多的桥本病人表现为局部肿块。薛镭报道的桥本病中83.3%是以肿块就诊的［3］。本组42例中有27例(64.3%)或单侧或双侧肿块，这种变化是否有流行病学上的意义尚未见详细报道，但可能与甲状腺疾病的某种变化相关。上海地区结节性甲状腺肿的发病不断上升，两者之间是否有一定关系有待进一步研究。
3.2 病因
桥本病是一种有明显遗传倾向的器官特异性的自身免疫性疾病［4］，许多文章都支持这个观点。如对CD30的研究表明，Th2(T辅助细胞2)在本病中有重要作用［5］；对桥本病病人的B细胞克隆显示，在该疾病过程中，不但T细胞发挥作用，B细胞也有影响，而且腺上皮内B淋巴细胞可能是原发性甲状腺淋巴瘤的原始成因［6］。此外，现在还有很多研究重点探讨了桥本病与淋巴因子(白介素、干扰素等)、血管上皮生长因子、HLA-2类基因等因素的关系［7，8］。近年来国内外似乎对碘剂的作用有很大的兴趣，许多文章阐述了碘剂对甲状腺自身免疫性疾病的影响，包括Graves甲亢和桥本病。认为碘剂首先导致甲状腺上皮细胞损伤，以后再致免疫性损伤而诱发桥本病。还认为高碘可以引起甲状腺内碘有机化障碍，而形成过量的自由基使甲状腺细胞被破坏。不恰当的碘摄入可使隐性桥本病转变成显性桥本病，并可因原疾病的碘脱逸功能(甲状腺自调节功能)状态而出现甲亢或甲减。
3.3 诊断
桥本病病变部位质地坚硬，加上免疫学TMAb、TGAb等检测，诊断一般不是太难。但确诊尚有一定的难度，各家报道的误诊率都很高，甚至可以达到100%。特别是与甲状腺恶性肿瘤之间的鉴别诊断有很大的难度。本组误诊率为54.76%，术前诊断的甲状腺癌中仅有1例被术后证实，其余均误诊。
3.3.1 诊断要点 回顾以往的诊断标准，主要的依据是弥漫性坚硬的甲状腺肿大和自身抗体阳性［4］。但应当说明的是，自身抗体的阳性，只表明有自身免疫性甲状腺病，可以是桥本病，也可是Graves甲亢，而且在一些甲状腺癌病人中，因其有细胞破坏抗体也可阳性，并成为其随访的一个指标。因此，自身抗体的阳性只说明有甲状腺抗原的暴露，它是一个相对特异性标志而非绝对指标。此外，如前所述桥本病弥漫性表现正越来越少，而结节性表现则越来越多，故对以肿块为主要表现的病例务必警惕。其它一些血清免疫学检查，目前还在实验室阶段，临床上尚未普及，所以诊断仍然需要临床医师的综合考虑，辅助检查仅供参考。
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