|
粘连性肠梗阻的预防 |
| |
仲剑平 印慨
［摘要］本文阐述了腹腔粘连及粘连性肠梗阻的发生机制，较全面地综述了目前临床已有的预防粘连的方法，如药物防止纤维蛋白的沉积和促进纤维蛋白的溶解、术后隔离肠管的措施等，此外，对一些深入到分子水平的新颖的预防措施作了介绍。
［关键词］肠梗阻，粘连性；预防
［分类法］R574.2 ［文献标识码］A
［文章编号］1005-6483(2000)02-0106-02
长期以来，粘连性肠梗阻的预防和治疗一直是腹部外科中一个棘手的问题。资料显示，腹部手术后约94%的患者存在不同程度的腹内粘连。在引起肠梗阻的因素中，由于腹内粘连导致的占40%左右。近年来，对术后腹腔粘连的研究较多，有的已进入到分子水平，随之也出现了一些新的预防粘连的方法。现就有关问题综述如下。
一、腹腔粘连及粘连性肠梗阻的发生机制
外科手术、细菌感染、组织缺血等导致的炎性反应是粘连形成最常见的因素。炎症使腹膜基质乳头破裂，引起组胺和血管激肽释放，脏器表面毛细血管通透性增加，导致浆膜的血清渗出，形成纤维蛋白沉积。完整的腹膜间皮细胞具有激活纤溶酶原的活性(PAA)，而炎性损伤一方面造成PAA的丧失，另一方面还可使受伤的间皮细胞、内皮细胞和炎性细胞产生纤溶酶原激活抑制物-1和纤溶酶原激活抑制物-2(PAI-1、PAI-2)，长时间的纤维蛋白溶解活性受抑制将导致永久性纤维粘连的形成［1］。腹膜表层磷酸脂在腹膜之间起一润滑层的作用，它在损伤中的丢失在粘连的形成中也起着重要作用。术后腹腔粘连的形成和腹膜的愈合有着密切的关系，已知肽类生长因子、细胞因子及其受体参与腹膜愈合过程的调节。
有了腹腔粘连，并不一定发生粘连性肠梗阻，只有当肠管粘着点形成锐角，肠内容物的通过发生障碍时，粘连带两端固定，其下形成一环，肠襻穿过此环，使肠内容物正常运行受阻，或一组肠襻粘连成团，肠壁有瘢痕性狭窄时，才会造成粘连性肠梗阻。粘连性肠梗阻绝大部分发生在腹部手术、泌尿外科手术和妇产科手术中；少数病例无手术病史，剖腹时发现存在以下各种情况，包括腹膜炎、腹腔脓肿、肠管间有广泛粘连、肠系膜淋巴结炎、腹腔结核、先天性肠旋转不良伴广泛粘连、迟发性脾破裂、妇科炎性病变、小肠膀胱内瘘伴腹腔粘连等。
粘连性肠梗阻起因于腹腔粘连，临床上通常称之为肠粘连，如能有效控制腹腔粘连的形成，则粘连性肠梗阻的发生机会就会明显减少，甚至从根本上被杜绝。
二、腹腔粘连的预防
1.严格遵循外科手术原则：细心、轻柔地操作以减少组织的损伤，术毕用生理盐水冲洗腹腔，彻底清除腹腔内异物、积血和渗出液，尽量减少肠管的暴露时间和机械性刺激，合理地运用抗生素预防和控制腹腔内的感染，仍是目前预防术后粘连性肠梗阻的最基础和最重要的措施。
2.防止纤维蛋白沉积：①非甾体类抗炎药物：动物实验发现许多非甾体类抗炎药物(NSAIDs)可抑制术后腹腔内粘连的形成。LeGrand EK等研究表明，非甾体类抗炎药物托美丁钠(tolmetin)、布洛芬(ibuprofen)、阿斯匹林、消炎痛均可显著预防术后粘连的形成。此外，异吡唑(imidazole)——一种血栓素合成酶抑制剂，也可显著地减少腹腔粘连的形成。NSAIDs通过影响环氧合酶活性而改变花生四烯酸代谢，抑制其终产物包括前列腺素和血栓素形成，所以它们调节炎症的多方面改变，如血管通透性、纤维蛋白溶解、巨噬细胞功能等，从而预防粘连的形成［1、2］。②奥曲肽：奥曲肽(Octreotide)为生长抑素的八肽合成类似物，动物实验研究发现，腹腔内灌注结合肌肉注射奥曲肽，可显著降低腹腔粘连的形成，其机制可能为抑制T细胞对组织损伤的反应，减少局部类胰岛素生长因子-1的合成，抑制成纤维细胞合成葡萄糖胺聚糖，从而减少胶原的产生，防止胶原纤维沉积形成粘连［3］。
3.促进纤维蛋白溶解：Hill-West等采用大鼠动物模型研究了组织纤溶酶原激活剂(tPA)、尿激酶纤溶酶原激活剂和链激酶在预防腹腔粘连中的作用，实验动物术后连续四天通过腹腔内注射或采用腹腔内预先置入光聚合性含有组织纤溶酶原激活剂、尿激酶纤溶酶原激活剂和链激酶的液态凝胶前体后，可在腹腔内逐渐释放，促进纤维蛋白的溶解。结果发现，对照组粘连形成率为72%+/-15%；腹腔内注射tPA等后，粘连形成率减少到49%+/-8%，而局部应用则可使粘连形成率减少至4%+/-3%；腹腔内注射尿激酶后粘连形成未见减少，而局部应用则可使其减少到6%+/-6%，腹腔内注射链激酶不能预防粘连[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 粘连性肠梗阻的诊治现状
下一个医学论文： 全颜面烧伤后瘢痕畸形的美学整复探讨
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 外科论文 >> 正文