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低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的可能机制 |
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耿庆山 冯建章 陈纪言 周颖玲 李光 陈颜芳 林秋雄
【摘要】 目的 观察低强度红激光照射(Low Power Red Laser Irradiation, LPRLI)后局部血管组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡，探讨LPRLI抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制。方法 建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型。100只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤+激光照射组。对术后3天、1周、2周、4周、8周动物组织提取总RNA、半定量RT-PCR观察ColⅠmRNA表达和免疫组织化学-LSAB法测定ICAM-1、p53、bcl-2/bax。TUNEL法检测VSMC凋亡并计算凋亡指数。结果 ①Col ⅠmRNA的表达：术后3天，两组均可见到ColⅠmRNA的表达，但无统计学意义；术后第1～4周，ColⅠmRNA的表达LPRLI组明显低于对照组；第8周，两组ColⅠmRNA的表达均减弱，组间无统计学差异。②ICAM-1的表达：免疫组织化学检测术后3天即可看到ICAM-1的表达，LPRLI组明显低于对照组；第1周到第4周，LPRLI组的ICAM-1虽然逐渐增强，但仍然显著低于对照组，并可见到血管外膜明显表达ICAM-1,LPRLI组位于外膜的ICAM-1的表达受到明显抑制。③VSMC凋亡的检测：我们用TUNEL法检测了位于损伤血管内膜和中膜的VSMC的凋亡，结果发现术后3天至1周两组间凋亡指数无统计学意义；术后2周至4周，LPRLI组VSMC的凋亡指数明显大于对照组；第8周两组间无统计学意义。p53、bcl-2／bax三个凋亡相关基因的检测组间未发现明显统计学差异。结论 ①LPRLI可以抑制ColⅠmRNA的表达；②LPRLI抑制炎症反应可能是通过抑制ICAM-1的表达来实现；③LPRLI可以诱导损伤血管VSMC凋亡并且与p53\,bcl-2/bax三个凋亡相关基因的表达无关，LPRLI诱导VSMC凋亡的确切机制尚需进一步研究。以上三个结论可能成为LPRLI抑制损伤血管收缩性重塑的重要机制。
【关键词】 激光 血管重塑 凋亡 平滑肌细胞
The potential mechanisms of LPRLI attenuates the constrictive vascular remodeling after balloon injury in atherosclerotic rabbits
Geng Qingshan Feng Jianzhang Chen Jiyan
（Department of Cardiology, Guangdong Cardiovascular Institute, Guangzhou 510100）
【Abstract】 Objective In this study, we investigated whether LPRLI (Low Power Red Laser Irradiation) could attenuate the expressions of Col I mRNA, ICAM-1, p53,bcl-2/bax and induce apoptosis of VSMC in the rabbit abdominal aorta injury model. Methods We established atherosclerotic arterial stenosis models successfully. 100 male New Zealand white rabbits were randomized into two groups: balloon injury group and balloon injury plus laser irradiation group (total irradiation density:0.9J/cm2). After 3 days, 1 week, 2 weeks, 4 weeks, 8 weeks, abdominal aortas were harvested for reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) studies and immunohistochemical studies on the expressions of Col I mRNA, ICAM-1, p53,bcl-2／bax. The pr[1] [2] [3] 下一页
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