缬沙坦对器质性心脏病合并阵发性房颤患者作用和影响

    1.2  方法  记录12导联常规心电图（ECG），走纸速度50 mm/s，增益为20 mm/mV，每个导联记录不少于5个窦性P波。采用手工目测法测量各导联P波的时间值，测量导联在6个以上，均包括Ⅱ及Ⅵ导联，每个导联测量3个基线稳定的窦性P波，取其时限的平均值，所测的P波最大时限为Pmax，最小时限为Pmin，Pd=Pmax-Pmin。P波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧，其终点为P波与P-R段交界处的内侧。上述入选的研究对象服用缬沙坦（怡方）前、3个月后分别描记ECG进行Pd测定；对3个月内试验组和对照组发生的AF次数进行记录。

    1.3  统计学方法  所有计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间差异进行t检验；记数资料用率表示，采用卡方检验，以P＜0.05为差异有显著性。

    2  结果

    2.1  3个月前、后Pmax及Pd的变化  3个月前、后试验组与对照组Pmax及Pd的变化的比较见表2。

    2.2  3个月后试验组与对照组AF发生率比较  见表3。 表2  两组Pmax及Pd的变化 注：试验组3个月前、后Pmax及Pd比较，△P＜0.05表3  试验组与对照组AF发生率注：与对照组相比，△P＜0.05

    3  讨论

    3.1  Pd的定义及其临床意义  Pd是指同步记录十二导联ECG中不同导联测定的Pmax与Pmin的差值，是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念［2］。已有研究表明Pd是预测房性快速心律失常，尤其特发性AF的一个体表ECG指标。Dilaveris等［3］在研究中选出60例特发性AF患者和40例健康者进行对照研究，以Pd≥40 ms为标准，预测AF的灵敏度83%，特异性85%。郭继鸿［4］亦得到相近的研究结果，他同样以Pd≥40 ms为标准，预测AF的灵敏度81%，特异性80%。本研究的选择对象均为器质性心脏病患者，发现ARBII干预后Pd及Pmax明显缩短者其AF的发生概率大大降低，与前述学者们的研究结果一致，反过来亦证实了Pd及Pmax可以作为预测AF发生的ECG指标。

    3.2  ARB引起Pd、Pmax缩短及降低AF发生的可能机制  本研究证实ARB可降低AF的发生，与Maggloni等［5］的研究结果相吻合，那么ARB以何种机制引起Pd、Pmax缩短及降低AF的发生呢？血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）是血管紧张素系统中最重要的生物活性肽，其生物学作用是通过AT1和AT2受体介导的。AT1受体的激活可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，影响心房的收缩功能，而AT2受体的激活则抑制增殖过程。AF时AT2增加，通过AT1受体的介导促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化，达到改变心房正常的传导功能和心房有效不应期，即导致心房电重构［6］。试验资料表明，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的药物能调节产生AF时的心房结构及电重构。RAAS抑制剂能减少心房内胶原沉积，限制心房活动的不均一性与活动延迟。而心房内胶原沉积，心房活动的不均一性与活动延迟是AF发生与持续的促成因素。ARB可以抑制AT2的生成，减轻AF导致的心房电重构和相对延长心房有效不应期，所以AF的发生率降低。Pmax代表心房复极的最长时间，Pd反映的是心房复极的不均一性，它们与心房内传导功能的变化密切相关，因为ARB可以部分抑制或逆转心房电重构，改善心房肌的传导功能，所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致Pd和Pmax减小。综上所述，本研究结果表明，ARB可减少器质性心脏病合并阵发性房

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