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肺心病心电图改变的特点与发生机制 |
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肺心病心电图改变的特点与发生机制
关键词】 肺心病；心电图；低电压；心律失常
1 导致肺心病心电图改变的影响因素
肺心病患者由于肺动脉压逐渐增高，右心室压力负荷增大，进而导致右心室代偿性肥厚和扩张，容量负荷随之增大，右心房也相应发生改变。在心电图上，可出现P波异常和胸导联QRS波及ST、T等变化。因左室壁比右室壁厚（3∶1），故轻度右心室肥厚在心电图上难以显示。随病情的加重，右室明显肥厚时，心电图诊断右室肥厚的可能性也逐渐增大。肺心病患者由于肺气肿的影响，造成侧向电阻增大，后向电阻相对变小。伴有严重肺气肿者，膈肌明显下移，心脏多发生转位而趋向垂直位，心尖则转向后方，导致额面QRS平均电轴方向偏右。此外，左向量减小，右向量增大。慢性肺心病长期缺氧，酸性代谢产物增多，使心肌收缩力下降，致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。
2 各波形改变的特点及发生机制
P波：肺心病常见的P波形态为尖锋型，其出现率为652%~80%。阜外医院报道：将心电图与病理对照，根据尖峰P波诊断，肺心病的敏感性为80%，特异性为92%，正确性为8625%。如以P波电压≥022 mV为异常，则敏感性为2667%，特异性为100%，正确性为72%；如P波电压≥020 mV为异常，敏感性和正确性均增高。对于P波电轴，多数作者认为＞80°为异常的意见比较合理。
P波为心房除极波，前半部分代表右房除极，后半部分代表左房除极。当右心室压力升高，右心房肥大或右房内压升高时P波电压升高，可表现为肺型P波。肺型P波对肺心病早期诊断虽有一定价值，但肺型P波并非肺心病所特有。部分单纯性肺气肿也可出现高尖的肺型P波。主要原因是右心房压力升高，故与肺心病有一定的交叉重叠。近年来对P波的形成机制有新的认识，即右心房激动传至左心房，有赖于房间束的存在，而不是通过心房肌的“扩散”。肺心病由于右房内压力升高负荷过重，心房肌肥厚、缺血、退行性变，挤压或牵拉了房间束或结间束，从而影响房内及房室传导速度，对P波的形态也产生一定影响。
QRS综合波：肺心病的主要病理基础是右心室肥厚，故心电图诊断主要依赖QRS波的变化。由于右心室解剖位置决定了右室心电向量变化主要反映在横面上，因此，胸导联尤其是右胸导联乃是观察QRS波变化的主要导联。在正常情况下，心室除极的起始向量指向右前方，随后相继转向左前及左后方，故V1导联呈rS型。但肺心病患者由于年龄、右心室的压力负荷、容量负荷、右心室肥厚的程度、部位以及心脏在胸腔内位置的不同，均可影响QRS波，呈现下列各种不同形态的变化。
21 QRS波型 V1导联呈qR、qr型，标志着右心室的极度肥厚。包括流出道、流入道、室间隔右室游离壁均肥厚，其压力负荷和容量负荷均明显增加。在正常情况下，室间隔的解剖位置与额面几乎平行，心室除极的起始向量指向前方，但在右心室明显肥厚时，心脏沿长轴向左后顺钟向转位，其QRS起始向量指向左前方，因而投影于V1导联轴的负侧，形成q波。
V1导联呈R、RS型，为明显右室肥厚图形，系收缩期负荷过重所致。肥厚的右心室指向右前方的电力增大，出现高R波为主的QRS波形，同时在V5、V6导联上可出现深的S波。
V1~V2导联呈QS、Qr、qr型，多见于重症病例或病情恶化时。其机制为右室明显肥厚，显著顺钟向转位及肺气肿使膈肌下降，心肺趋向垂直所致。其横面QRS向量环趋向右后方，故大多落在导联轴的负侧，形成QS型，易与前间壁心肌梗死相混淆。但在肺心病病情好转时，QS型可能转为rs型或其他图形，同时亦无STT的动态改变，可资鉴别。VM1~V5呈rS型为肺心病常见图形，是由于右心室肥厚，明显顺钟向转位所致，但严重肺气肿也可出现类似图形。
22 R波与S波的比值（R/S） 正常情况下，V1导联呈rS型，故R/S＜1，aVR导联也如此，而V5导联R/S＞1。肺心病患者由于右室肥厚，V1导联R波增高，致使R/S＞1，此时V5导联常见较深的S波，亦为右室肥厚一种反映。当顺钟向转位显著时，RV5则较低，整个胸导联可呈rS型，则V5导联R/S＜1。此外， aVR导联R/S或R/Q≥1，也有助于肺心病的诊断。近年有人对QRS波群的时间因素与肺心病的相关性进行了研究，即精密测量V5导联的R、S波宽度，分别以a、b表示之，a/b比值称为DoUBilger指数。该指数≤1者为阳性，其敏感性为84%~88%，故[1] [2] 下一页
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