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浅议慢性肺源性心脏病血尿酸检测临床意义

【关键词】  慢性肺源性心脏病 血尿酸检测 临床意义

慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是呼吸系统一种常见病,病人多伴有呼吸功能障碍及全身代谢障碍。我们通过检测不同心功能的慢性肺心病患者血尿酸水平,探讨其与肺心病代谢及严重程度的关系。
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  1 对象与方法

  1.1 研究对象 选择2006年8月至2008年12月在大邑县中医院确诊为慢性肺心病患者58例,男38例,女20例;年龄58~81岁,平均(68.3±12.1)岁;病程4~25年。心功能分级参照美国纽约心脏病学会(NYHA)分级方案。其中Ⅱ级13例、Ⅲ级26例、Ⅳ级19例。慢性肺心病采用第六版内科学诊断标准。58例中排除了原发性痛风、糖尿病、 血脂代谢异常及肾脏病等疾病。对照组40例为同期健康体检者,其中男26例,女14例,年龄56~80岁,平均(64.9±14.9)岁,2组患者在年龄、性别方面差异无统计学意义(P>0.05)。

  1.2 研究方法 肺心病患者分别在入院后24 h内采集空腹静脉血,对照组也均采集空腹静脉血,血尿酸采用尿酶法检测,使用东京医疗TMS1024i全自动生化分析仪检测。

  1.3 统计学处理 采用 SPSS 11.5统计软件包, 计量资料以±s表示,组间比较用t检验。不同心功能分级血尿酸差异采用方差分析,若有显著性意义则进一步用q检验进行组间比较,P< 0.05为差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 肺心病组与对照组血尿酸水平比较 肺心病组血尿酸[(468.3±58.3) μmol/L]明显高于对照组[(194.7±83.4) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。

  2.2 不同心功能肺心病患者血尿酸比较 不同心功能级别的肺心病患者血清尿酸有明显差异(P<0.05),见表1。表1 不同心功能肺心病患者血尿酸比较注:与心功能Ⅱ级组比较,﹡P<0.05;与心功能Ⅲ级组比较,△P<0.05

  3 讨论

  慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺心病是一种常见病[1],除了引起肺部的病变外,还常引起代谢的异常。

  尿酸是嘌呤分解代谢的最终产物。尿酸主要是由体内合成的嘌呤类物质经次黄嘌呤及黄嘌呤转化而成,以及由食物中嘌呤类分解而成。前者系内源性尿酸,后者为外源性尿酸。尿酸生成后约有2/3经肾脏排出,其排出量与膳食中蛋白质及嘌呤成分有关。一旦人因遗传缺陷或患某些疾病产生大量尿酸,或因肾病导致尿酸排出减少,或进食较多富含嘌呤的食物,并超过机体的代谢和清除能力,则引起血尿酸过高。人体内尿酸有2个来源:一从富含嘌呤食物中分解而来;二由体内酶的缺陷使尿酸生成增加和排泄减少所致。

  我们研究发现肺心病组血尿酸高于对照组,可能的机制是:(1)肺心病患者常伴有通气/血流比例失调,低灌注区域缺氧,组织内含有大量由低氧激活的黄嘌呤氧化酶的细胞,使腺嘌呤核苷酸降解为次黄嘌呤、黄嘌呤增加,从而可能导致高尿酸血症的出现。(2)患者病程较长,长期的缺氧、高碳酸血症以及合并感染,刺激骨髓造血功能活跃,造成红细胞生成增高,加之体内微循环、酸碱平衡改变等引起红细胞破坏增加,导致血尿酸生成增多。(3)肺心病患者经常出现水及电解质、酸碱平衡紊乱,从而使肾血流量减少,肾滤过减低,引起尿酸排泄下降,导致血尿酸升高[2]。同时,我们研究也发现心功能越差的患者,血尿酸越高,因此,血尿酸水平能反映心衰患者病情严重程度。王为群等[3]的研究也表明不同病因所致慢性心衰患者血尿酸水平均升高,不同心功能分级组血尿酸比较差异显著,心衰纠正后血尿酸水平显著降低,较治疗前有明显差异。

  综上所述,血尿酸水平与慢性肺心病的关系具有重要意义。因此,应在临床工作中引起重视。

【参考文献】
    [1] 叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2005:8689.

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