ACEI治疗慢性肺心病心律失常体会

【摘要】  　　总结血管紧张素转换酶抑制剂在肺心病引起的心律失常中的作用。

【关键词】  血管紧张素转换酶抑制剂 肺心病 心律失常

　　肺心病(又称肺源性心脏病)是指由于各种不同的病因损害肺脏的结构和功能，引起右心室肥厚及右心衰竭。在我国是中老年人的常见病、多发病，病程长，可持续性加重，致残率和死亡率较高，是呼吸系统危害最突出的疾病之一。肺心病80%～90%是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长，伴随慢性缺氧等特点。由于患者长期处于缺氧状态，且心肌和血管结构的改变又不断进行，神经内分泌因素的激活、体内环境的改变等因素，使得这类患者很多都合并心律失常，治疗难度大，特别是长期体循环瘀血和组织血液灌注不足，机体缺氧，使患者容易出现蛋白质-能量营养不良、稀释性低钠血症、继发性红细胞增多等一系列不良情况，使临床治疗趋于复杂化。
    
　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控，它还调控血管氧化还原状态。ACEI抑制AngⅡ生成，在引起血管和心脏结构改变的消退方面更为有效，对心室及血管的结构和功能有深刻影响。ACEI是非特异减轻心脏负荷的药物，能减少实验性心律失常的发生；减少和消除交感神经活性、抑制心肌细胞钙离子超负荷。它在肺心病心律失常的治疗中具有重要意义。

　　临床资料
    
　　2009年1月～2009年5月收治慢性肺源性心脏病患者，诊断符合全国第三次肺心病会议诊断标准，本组随机选择140例中有70例合并心律失常，其中49例应用ACEI；男95例(68%)，女45例(32%)，年龄45～81岁。
    
　　心律失常情况：窦速22例(15.7%)，房早10例(7.1%)，偶发室早15例(10.7%)，频发室早5例(3.5%)，房颤4例(2.8%)，不全右束支阻滞5例(3.5%)，完全性右束支阻滞9例(6.4%)，左前分支阻滞2例(1.4%)，合计70例(50%)，同时有≥2种心律失常10例(7.1%)。心律失常中男52例(37%)，女18例(12．9%)。其中应用依那普利17例，卡托普利32例，用量均为12.5～25mg/日，3～39天，平均应用17.5天。
   
　　结  果
    
　　49例患者经治疗后心律失常消失，且无1例死亡，疗效显著。
    
　　讨  论
    
　　肾素血管紧张素转换酶(ACE)为肽基二肽水解酶将血管紧张素Ⅰ(AngI)转化为缩血管物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。抑制ACE可以减少组织和血浆中AngⅡ的形成，减少醛固酮分泌，提高血浆钾浓度。AngⅡ对肾素分泌的负反馈作用减弱会引起血浆肾素活性升高。ACE降解缓激肽，后者是血管舒张肽。抑制ACE可提高循环和局部激肽释放酶-激肽系统的活性(也提高前列腺素系统的活性)。
    
　　ACEI的血管和心脏保护机制：AngⅡ及NO间的内稳态；AngⅡ通过增加细胞生长、减少细胞程序性死亡而增多细胞数，还可能改变细胞外基质的成分，促进血管病形成。AngⅡ是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡、血管SMC迁移、细胞外基质调控，血管通过这些机制而重构，内膜通过这些机制而形成，而这些都是局部组织的血管紧张素质统的作用，AngⅡ还控血管氧化还原状态，ACEI阻滞ACE，对心室及血管的结构和功能可能有深刻影响，ACEI抑制AngⅡ的生成。
    
　　ACEI是非特异性的减轻心脏负荷药物，其有利于改善左室重构不仅是扩张动脉的作用结果，还有扩张静脉的作用因素参与。它减轻心脏的机械性负荷或影响左室重构。降低肺楔嵌压、周围血管阻力、血压及右房区，而心率一般不受影响，从而心搏量及心脏指数相应增加，可以均衡静脉的扩张能力并使静脉容量增加，所有其他血流动力学改

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