慢性再生障碍性贫血患者粒单核细胞集落刺激因子水平改变及临床意义

　　粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)主要作用于骨髓早期多能干细胞，促进粒细胞生长发育，而对巨噬细胞的生长也是必需的。感染伴中性粒细胞增多症患者血清中GM-CSF浓度在极期几乎呈高值，缓解后恢复正常。我们检测了一组慢性再生障碍性贫血(再障)患者的血清GM-CSF水平，以进一步了解GM-CSF在慢性再障患者发病中的意义。

　　1　资料与方法

　　1.1　病例来源

　　再障组：32例，均符合1987年第四届再障会议修订标准。其中男19例，女13例；年龄12～71岁，中位年龄46.6岁。对照组:30例，均为体检健康职工，检验前1个月无感染发生。其中男14例，女16例；年龄17～61岁，中位年龄48.3岁。

　　1.2　实验方法

　　再障组及对照组均为空腹时肘静脉采血3 ml，离心提供血清，-25℃保存备用，一次融解后测定。应用放射免疫法，操作方法按说明书操作。使用仪器为北京核仪器厂FT-630G多探头放免仪。试剂盒由北京空军总医院提供。

　　1.3　统计学处理

　　数据用±s表示，组间资料差异显著性比较采用t检验。

　　2　结果

　　再障组血清GM-CSF水平为55.16～80.72(67.94±12.28)ng/L；对照组为64.27～121.45(92.86±28.59)ng/L。经t检验，P＜0.01，说明再障组GM-CSF水平低于对照组。

　　3　讨论

　　GM-CSF主要是由单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞、骨髓间质细胞及粒细胞产生的一种糖蛋白激素，对血液系统有广泛的作用。GM-CSF的基本作用为：刺激粒系造血祖细胞向粒细胞和巨噬细胞增殖分化，并逐渐成熟为具有吞噬功能的细胞，另外对红细胞系及巨噬细胞系的前体细胞也起作用。

　　慢性再障是以广泛的血细胞减少、骨髓再生能力下降为特征的血液系统疾患。其发病机制为：造血干细胞的异常；造血微环境的异常；免疫机制引起造血干细胞的损害。由于临床上应用免疫抑制剂及造血因子治疗慢性再障可提高疗效，由此说明至少半数以上病例发病与免疫有关。免疫学机制致再障的发病机制有以下几点：①淋巴细胞、单核细胞产生造血因子能力降低；②造血抑制因子所致的损害；③自然杀伤T细胞所致的造血抑制；④NK细胞所致的造血抑制。因此再障发病是否由于淋巴细胞、单核细胞产生造血因子的能力降低，而使体内的造血因子，包括GM-CSF水平降低，目前尚无确切依据。曾有人测定再障患者血清中GM-CSF水平并不降低。而本文结果显示，慢性再障患者血清中GM-CSF水平显著低于对照组(P＜0.01)。因此是否慢性再障患者体内淋巴细胞、单核细胞产生GM-CSF能力降低，而影响粒细胞造血祖细胞的分化，使骨髓再生不良，有待进一步实验证实。