子。肺癌细胞蛋白酶D(CD)高表达与肿瘤临床分期和腺癌的淋巴结转移关系密切，CD有可能成为预测非小细胞肺癌患者预后指标。金属蛋白酶组织抑制因子TIMP-2基因的表达一定程度上可以逆转人肺癌细胞的恶性表型。维甲酸能诱导人小细胞肺癌癌株 lTEP-P的分化并逆转其恶性表型。表皮生长因子单克隆抗体在肺腺癌的生物治疗中具有潜在应用价值。将外源性野生型p53导入有p53基因突变的人肺癌细胞后可长期存在于转染细胞中并明显抑制转细胞的生长。单纯疮疹病毒腺苷激酶/丙氧鸟苷系统在肺癌基因治疗中具有显著作用。 四、肺间质纤维化
TNF-α血小板衍化生长因子及转化生长因子参与肺纤维化发病，而糖皮质激素治疗肺纤维化的机制，可能部分抑制成纤维细胞增殖和胶原合成。醛固酮可能参与肺纤维化发病过程，而螺内酯对肺纤维化具有一定保护作用。BALF中SOD、谷肽甘肽过氧化酶、血管紧张素转换酶、乳酸脱氢酶活性测定有助于探讨间质性肺病发病机制，并提供辅助诊断论据，特发性肺间质纤维化、结节病患者BALF中的中性粒细胞趋化因子、 tNF-α水平可作为肺泡炎症活性标志。IPF患者肺内纤维连接素、透明质酸和Ⅲ型前胶原水平升高，从不同测面反映疾病活动性，有助于估计预后。
五、慢性肺损伤（ALI）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
血栓烷A2在ALI发病过程中具有重要作用，体内试验证明酚红能有效地调节TXA2及其mRNA表达，对ALI的发生具有保护作用。脂多糖刺激肺血管内巨噬细胞吞噬、分泌功能活跃，其中以 tNF-α、IL-1β升高最早，IL-6、IL-8长高较晚。ARDS患者吸入35ppm NO后平均肺动脉压、肺循环压力显著下降，肺内分流率及肺泡动脉氧分压差也显著下降，PaO2、SaO2上升。
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