颅内静脉系统血栓(cerebral venous thrombosis，CVT)形成是脑血管疾病中的一种特殊类型，临床表现复杂多样且无特异性，早期诊断、早期治疗是决定其预后的关键因素，现将观察到的3例CVT报告如下，并对CVT的病因、影像学改变及治疗进行讨论。
1 病历摘要
例1，患者，女，26岁。产后10天出现头痛呕吐伴抽搐及意识障碍，于1998年2月16日入院。体格检查：T 382℃，双肺可闻及痰鸣音，深昏迷，右侧中枢性面瘫，右侧上下肢肌力Ⅰ级，左侧Ⅱ级，双侧巴氏征(＋)，颈项强直及克氏征（＋）。头部CT：左额顶叶脑出血伴蛛网膜下腔出血。腰穿脑脊液压力32 kPa，淡红色均匀一致脑脊液。给予降颅压、抗炎、营养神经、支持对症治疗，病情无好转，持续高热、深昏迷，于1998年2月22日行头部MRI检查示：上矢状窦后段下矢状窦后部直窦及窦汇部T1及T2均呈高信号改变，伴左额顶叶短T1长T2异常信号。住院第7天，患者呕大量咖啡样物，呼吸浅表，双侧瞳孔不等大，左＞右，血压下降，于1998年2月23日临床死亡。
例2，患者，女，25岁，妊娠4个月引产术后16天，头痛2天，抽搐1天，伴意识障碍30 min于2002年8月21日入院。查体：BP 150/975 mmHg，中度昏迷，双眼底视乳头水肿，四肢给予刺激后均能运动，双侧巴氏征(＋)。头部CT示双侧基底节丘脑多发性低密度灶，右侧大脑内静脉汇成Galan静脉前有约1 cm高密度，诊断为大脑深静脉血栓，给予降纤酶及降颅压治疗，10天后意识恢复，左侧上下肢肌力Ⅳ级，左侧巴氏征(＋)，继续治疗20天后头痛消失。
例3，患者，女，43岁。有长期口服避孕药史，间断头痛6个月，加重15天伴恶心、呕吐，于2004年6月10日入院。体格检查：心肺未见异常，双眼底视乳头无明显水肿，腰穿CSF压力38 kPa，常规生化正常，头颅CT及MRI均未见异常，DSA检查示上矢状窦、直窦血栓给予华法林抗凝治疗1个月好转，继续抗凝治疗10个月，复查腰穿CSF压力20 kPa，头痛消失。
2 讨论
21 病因 颅内静脉窦血栓的病因多种多样，已知高达100多种［1］，常见有以下几种：(1)感染；(2)产褥期高凝状态，口服避孕药；(3)血液系统疾病；(4)蛋白C、蛋白S缺乏症等原因导致的血栓形成倾向；(5)高热、脱水，重度消耗性疾病造成的衰竭与血液循环不足；(6)不明原因占20%～25%［2］。
22 影像学改变 随着影像学技术的发展，颅内静脉系统血栓的诊断率极大地提高：(1)头部CT扫描：CVT的影像学改变可分直接征象和间接征象两部分。直接征象：CT平扫时可看到束带征(Cord.sign)、高密度三角征(dense triangle)和CT增强扫描后可见到的Delta征，又称空三角征(emptg triangle sign)。间接征象包括：脑室变小、脑白质低密度，静脉性脑梗死(包括出血性和非出血性梗死)，条索状高密度影。在已证实的CVT中，有20%的CT扫描是正常的。所以对于高度怀疑CVT的患者，即使头颅CT正常，也要尽早行MRI和MRV检查。(2)MRI：既可直接显示颅内静脉(窦)内的血栓，又能反映血栓的病理生理演变过程［3］：急性期(1周内)表现为脑静脉窦内血液流空现象消失，表现为T1加权像等信号，T2加权像低信号。恶急性期(1～4周)血栓内红细胞开始溶解，高铁血红蛋白增多，表现为T1、T2加权像高信号，慢性期(4周后)脑静脉(窦)内重现流空现象。(3)MRV：MRV对诊断CVT直接征象为发育正常的脑静脉(窦)高血流信号缺失或表现为边缘模糊且不规则较低信号，间接征象为梗阻处静脉侧支形成和其他途径引流静脉异常扩张。(4)DSA：脑血管造影的静脉期及窦期可以观察静脉窦及脑静脉的情况，静脉窦血栓形成表现为病变的静脉窦不显影，与此同时可以观察其他静脉途径的代偿吻合或引流。
各种影像学方法诊断脑静脉系统血栓形成的优缺点比较：CT扫描通常为诊断本病的首选影像学方法。具有特异性征像“束带征”、“高密度三角征
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