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充血性心力衰竭的低钠血症对治疗的影响探讨 |
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罗向红 何孟才
【摘 要】 目的：探讨充血性心力衰竭(CHF)并发低钠血症分组治疗前后血钠值对治疗影响。方法：对60例CHF患者随机分三组给予不同的治疗，治疗前后分别测定静脉血钠值进行各组对比分析。结果：卡托普利组治疗后血钠值较治疗前明显上升(P＜0.01)，血管扩张组治疗后血钠值亦上升(P＜0.05)，利尿组治疗后血钠值下降(P＞0.05)。结论：CHF并发低钠血症与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关，血钠值因心功能级别的增加而下降，应选择血管紧张素转换酶抑制剂治疗。
【关键词】 心力衰竭 充血性 低钠血症 血管紧张素转换酶抑制剂
CHF并发低钠血症对治疗及预后有很大的影响，我们观察治疗60例CHF患者分组前后血钠值的动态变化，并比较分组治疗对血钠值的影响。
1 资料与方法
1.1 资料 CHF60例，男27例，女33例，年龄16～76岁，平均53岁。按NYHA分级，心功能二级10例，心功能三级24例，心功能四级26例。其脑卒中湿性心脏病20例，扩张性心肌病12例，冠心病16例，高血压性心脏病12例。
1.2 方法 60例CHF患者随机分成三组，分别在基础病因、诱因降压、强心剂等治疗的基础上，23例加服卡托普利，由12.5mg/d开始，渐加至25～75mg/d(卡组)。16例加服双氢克尿塞25～75mg/d(利尿组)。21例静脉滴注硝酸甘油10～15mg/d(10～50μg/min)(血扩组)。
1.3 检测方法 治疗前和治疗后1～2周分别进行静脉血钠值测定(全自动生化仪)。
1.4 统计学处理 数据以±s表示，组间差异比较用t检验。
2 结 果
2.1 治疗心功能分级及血钠值比较 血钠值因心功能加重而下降，心功能各级间亦有明显差别(见表1)。
表1 治疗前心功能组及血钠值比较(±s，mmol/L)
心功能级别 例数 血钠值
二 级 10 136.26±1.28
三 级 24 123.36±1.23
四 级 26 124.06±1.46*
t 值 2.64
P 值 ＜0.01
注：*与心功能Ⅱ级比较
2.2 治疗组前后血钠值比较(见表2)。
表2 各组治疗前后血钠值比较(±s，mmol/L)
组 别 治疗前 治疗后
卡 组 136.26±1.20
148.24±1.20
利尿组 132.36±1.06 130.64±1.02
血扩组 132.80±1.28 138.46±0.06*
t 值 1.64
2.28
P 值 ＞0.05 ＜0.05
注：*与卡组比较
3 讨 论
CHF合并低钠血症的发病原理非常复杂，大量应用排钠利尿剂可引起低钠血症，单纯补水，因水中毒而引起低钠血症，低钠血症的形成与水潴留也有明显关系，钠离子是细胞外液的主要阳离子，对维持细胞外液的生理渗透压起决定性作用，当钠离子出现负平衡时，血浆中的水将向组织间和细胞内分布，致组织与细胞水肿［1］。
CHF时由于心排血量的下降，激活了肾素-血管紧张系统，血浆肾素，血管紧张素Ⅱ明显增多，而血管紧张素Ⅱ的增多可刺激抗利尿素的释放，增加了水在远端肾小管的重吸收，血管紧张素Ⅱ使肾血管强烈收缩，致使肾小球滤过率降低，加剧了低钠血症、肾素-血管紧张素系统活化及肾血流动力障碍可视为稀释性低钠血症产生的始动基础［2］。
血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素(ATⅠ)向血管紧张素(ATⅡ)转化，使血浆中ATⅡ水平降低，增加肾皮质血流量，肾小球滤过率明显增加，水排出量大于钠排出量。由于肾血流动力学及全身动力学的改善，抗利尿素分泌亦减少，而使CHF的低钠血症得以纠正。
卡托普利组治疗后血钠值明显上升，血扩组亦能改善CHF时的血流动力学紊乱，使血钠增高，但不如卡组明显，而利尿组不仅促进排钠，更进一步激活肾素-血管紧张[1] [2] 下一页
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