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糖尿病性心肌病32例临床分析 |
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吴晓秋
糖尿病性心肌病，是糖尿病常见而严重的并发症，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。为提高对此病的认识，现将我院收住院的84例糖尿病患者中临床诊断为糖尿病性心肌病32例分析如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 32例患者均符合如下诊断：①糖尿病的诊断按1985年WHO标准诊断；②心脏增大，心胸比率＞0.5，并排除原发性或继发性心脏病，既往无心、肝、肾及高血压病史。
1.2 一般资料 本组32例患者中，男19例，女13例，平均年龄(46±10.5)岁，平均病程6.4年。
1.3 临床症状与体征 胸闷、心悸、气促、呼吸困难22例，双下肢水肿13例，肝大9例，心脏扩大32例，两肺闻及湿口 罗音24例，糖尿病酮症酸中毒12例。
1.4 心电图 ST-T改变14例，Q-T间期延长7例，左室肥厚11例，窦性心动过速6例，窦性心动过缓2例，室性期前收缩5例，房性期前收缩1例，房颤4例，正常心电图8例。
1.5 胸部X线改变 本组32例心/胸比率均＞0.5，最大0.64，心脏两侧扩大18例，向左扩大14例。两肺门阴影增宽、淤血征24例。经治疗后有17例患者复查心脏有所缩小。
1.6 诱因及其他相关化验检查 各种感染14例，水电解质紊乱17例，高脂血症21例，低蛋白血症10例。有10例患者曾行心脏B超检查均示左室后壁肥厚。
2 讨 论
2.1 发生率 本组发生率为38.1%(32/84)，与国内文献报道52%［1］为低。估计与本组病例诊断主要依靠胸片心/胸比率为依据，而对表现为向心性肥厚及心脏增大不明显的早期糖尿病性心肌损害不能诊断有关。故糖尿病性心肌病的实际发生率可能更高些。说明糖尿病后并发心脏病变相当常见，故防治心脏病变，对于糖尿病患者的预后有极为重要意义。
2.2 发病机制 糖尿病性心肌病发生机制有学者认为糖尿病后由于糖、脂肪、蛋白质代谢异常，可使冠状动脉发生粥样硬化，形成缺血性心肌病，也可使心肌发生广泛的糖蛋白沉着和纤维化［2］。李兆英［3］亦认为其机制为，糖尿病患者长期代谢紊乱，导致心脏大血管粥样硬化和小血管及毛细血管特殊损伤，从而损害了心肌的结构和导致心功能的异常，心内膜纤维化伴酸性粘多糖堆积，脂肪增多，微血管周围灶性坏死及纤维化，导致心肌肥厚。本组32例患者中，糖尿病史较长，体内长期存在高胰岛素血症，高血糖状态，且多伴有高脂血症、低蛋白血症、水电解质紊乱、感染、抵抗力低下等因素共同作用，促进了心肌病的发生。
2.3 诊断 本病目前尚缺乏特异性检测手段。在诊断中应注意排除高血压等原发或继发性心脏病。本组32例患者中，有不同程度的心电图改变，其中以ST-T改变、Q-T间期延长、左室肥大等多见，但对诊断无特异性。本组10例患者曾行心脏B超检查，均有左室后壁肥厚等改变，对临床诊断有重要的意义。有学者认为［4］，心肌动态显像，运动平板心电图检查在糖尿病性心肌病早期诊断中有重要意义。检出阳性率较高。宁英远［1］亦认为，左室心肌重量测定，对早期诊断糖尿病性心肌病有极为重要的临床意义。是一种有效而可靠的检测方法。因条件有限，本组患者均未能行上述三种方法检测。故笔者认为，为提高糖尿病性心肌病的早期诊断，可行左室心肌重量测定、心肌动态显像、运动平板心电图及心脏B超等检查。
2.4 治疗 糖尿病患者发生冠状动脉粥样硬化，微血管病变更早、更普遍、更严重，它是成年糖尿病患者的首要死因［5］。糖尿病早期心肌病变所致的心肌细胞结构异常，如线粒体变性、心肌小血管基底膜增厚、细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性降低均可经胰岛素等药物治疗而恢复正常，早期微血管病变也可采用相应措施予以纠正［1］。因此，早期应用胰岛素控制血糖是治疗糖尿病性心肌病的关键。此外，糖尿病性心肌病是由多种因素所致，故应去除这些诱因，及时纠正低蛋白血症、水电解质紊乱、降血脂、抗感染等综合治疗。对于心衰患者，给予强心、利尿、扩张血管等治疗以控制心衰。本组32例患者，均给予胰岛素降血糖、调脂、纠正心衰等综合治疗后，有17例患者复查扩大的心脏有所缩小，说明疗效好。可见糖尿病的早期心肌病变是可逆的，关键是糖尿病性心肌病的早期诊断。
作者单位：吴晓秋（532200广西崇左县人民医院）
参 考 文 献
1，宁英远，任建功，崔裕祥，等.左室心肌重量的变化在糖尿病心肌病早期诊断上的临床意义.临床荟萃，1999，14(4)：160～161
2，江胜贤，黄大有，[1] [2] 下一页
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