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小儿肝硬化40例临床分析 |
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付继荣
肝硬化是一种常见的消化系统疾病,40～60岁为高发年龄［1］。儿童发病率很低,其临床表现、病因及预后与成人有一定的差异,误诊率高。我院自1984年7月至1999年10月共收治40例,现将其临床特点分析报告如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 40例中男33例,女7例,年龄4个月至12岁,平均年龄7.8岁;病程4个月至5年。病因:肝炎肝硬化26例(65%);胆汁性肝硬化5例(12.5%);肝豆状核变性3例(7.5%);布加综合征4例(10%);斑替综合征2例(5%)。
1.2 临床表现 乏力、纳差22例(55%),恶心、呕吐7例(17.5%),腹胀28例(70%),消化道出血10例(25%),腹水27例(66%),黄疸23例(57.5%),肝肿大26例(65%),脾肿大29例(72.5%),肝缩小4例(10%),双下肢水肿18例(45%),蜘蛛痣2例(5%)。
1.3 实验室检查 凝血酶原时间延长18例(45%),胆红素升高23例(57.5%),ALT升高20例(50%),血浆白蛋白降低22例(55%),A/G倒置21例(52.5%)。12例行X线食管钡餐透视检查,6例见食管静脉曲张,3例行胃镜检查显示食管静脉曲张Ⅳ度。腹部B超检查,肝大者26例,脾大者29例,肝缩小者4例。所有患儿均根据肝硬化的临床特点及实验室检查确诊,6例经肝穿刺活检,5例脾切除术中肝活检病理证实。
1.4 治疗及预后 所有患儿均给予护肝、支持、利尿、促肝细胞生长素及祛除病因等综合性治疗,5例因严重脾功能亢进行脾切除术。结果29例症状明显改善,肝功能好转。10例并发上消化道出血,4例经止血、输血治疗,出血停止(其中1例于2个月后再次出血放弃治疗)。1例经食管静脉行复方鱼肝油酸钠硬化治疗出血停止。3例并发肝肾综合征自动出院。2例于3年内转为肝癌,未行抗癌治疗,均于半年内死亡。1例肝豆状核变性患儿死于多脏器功能衰竭。
2 讨 论
肝硬化在我国发病率较高,而小儿肝脏血管丰富,结缔组织少,肝实质分化不全,再生能力强,不易发生肝硬化,但正因如此,小儿肝细胞对诸如缺氧、感染、药物中毒等不利因素敏感性增加,容易发生肝细胞变性,坏死,纤维增生,进而引起纤维化。
病毒性肝炎是小儿肝硬化的主要原因,本组占(65%)。有文献报道一组38例小儿肝硬化(93.3%)为肝炎后肝硬化［2］,这与我国当前较高的乙肝发病率、感染率有关,而垂直传播是引起小儿肝硬化的主要原因［3］。本组有18例肝硬化是由垂直传播所致,(其中母系垂直传播13例;父系垂直传播5例)。因该途径感染后治疗效果差,多数乙肝患儿在儿童期即发展为肝硬化。
肝硬化早期不易诊断,婴幼儿尤其如此。厌食、纳差、腹胀为肝硬化最易出现的症状,因缺乏特异性,易被医生及家长忽视。笔者根据本资料的特点得出以下体会,如患儿有持续不明原因的乏力、纳差、腹胀、懒动、并有以下因素应进行及时检查:①父母亲有乙肝病史或为乙肝病毒携带者;②肝大或脾功能亢进者;③黄疸及低蛋白血症者。本组肝脾肿大者较多,这与成年人肝硬化以肝缩小多见有显著差异。所以肝脾肿大尤其是肝肿大者对小儿肝硬化的诊断有很大的价值。此外,本组病例黄疸者较多,而蜘蛛痣,肝掌者较少,前者可能与小儿肝细胞易受病毒、毒物及其他代谢物的破坏,后者与小儿体内雌激素水平较低有关。小儿肝硬化并发上消化道出血较多见(本组占25%),这可能与儿童食管曲张静脉壁相对薄弱而门脉压力相对高有关。多数肝硬化患者病情呈进行性加重,病理中自然停止变化的病例少见,小儿肝组织再生能力强,早诊断、早治疗,预后略好［4］。预后的好坏也与病因有关,祛除病因后肝硬化有可能停止进行。本组3例肝豆状核变性均发现较晚,2例临床治愈,1例死于多脏器功能衰竭。尽早治疗并发症对改善预后至关重要。另外小儿肝硬化也可以发生癌变,本组2例占(5%),虽较成人低,但预后较差,亦应引起高度警惕。
作者单位:付继荣(274031)山东省菏泽地区人民医院传染科
参考文献
1，张希全,陈宝雯,王秀兰.肝硬化468例临床分析.中国实用内科杂志,1994,14(1):13
2，吴萍瑞,主编.实用儿科学上册,第6版,北京:人民卫生出版社,1996,132
3，李关汉,朱君,赵平.小儿肝硬化38例回顾性分析.上海医科大学学报,1995,22(3):195
4，龚理征.小儿肝硬化97例临床分析.浙江医学,1995,17(3):159
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