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酒精性肝病的诊断与治疗

【摘要】  目的 探讨长期大量饮酒对肝脏的损伤。提高认识减少酒精对人身体的影响。方法 观察长期过量饮酒者肝功能改变情况,分析酒精在人体内吸收代谢过程,明确酒精性肝病的诊断标准及治疗原则。结果 长期过量饮酒,尤其是持续性饮酒对肝脏造成不同程度的损伤。结论 饮酒量、持续时间及饮酒是否规律是造成肝损伤的必备条件。
    【关键词】  饮酒;酒精性肝病;诊断标准;治疗原则
    酒精性肝病是因长期大量饮酒所导致的肝损害。主要表现为三种形式,酒精性脂肪肝,酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式,可单独存在,也可混合存在。本病在欧美等国多见,近几年我国也有上升趋势。
    1  发病机制
    饮酒后乙醇主要在小肠吸收,其中90%~95%在肝内代谢。血中乙醇在低至中浓度时主要通过乙醇脱氢酶作用脱氢转化为乙醛;血乙醇浓度较高时,微粒体乙醇氧化系统被诱导,在该系统催化下,辅酶Ⅱ(NADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。(1)乙醛是高度反应活性分子,能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白结合物。后者不但对肝细胞有直接损伤作用,而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应,导致肝细胞受免疫反应的攻击。(2)乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧;(3)乙醇代谢过程中消耗乙醇脱氢酶而使还原辅酶Ⅰ增加,导致肝内代谢紊乱导致高脂血症和脂肪肝。(4)乙醇代谢过程中乙醛-蛋白加合物以及受损的肝细胞均可激发免疫炎症反应,炎症细胞在肝组织浸润,释放各种细胞因子,进一步加重肝损伤。
    饮酒量,持续时间及饮酒是否规律是造成肝损伤的必备条件。
    一般来讲摄入300g酒精2~4天就会发生肝细胞的严重脂肪浸润,摄入150g后21天左右将出现肝细胞脂肪变性。男性每日饮酒量>40g,女性>20g,持续5年以上就有可能造成肝硬化,单次饮酒量>400g,尤其是快速饮酒会导致猝死,坏死性胰腺炎成肝坏死。无规律饮酒时,肝脏常有足够长的时间进行代谢和形态学的恢复,而规律性的饮酒可抑制肝细胞的蛋白质合成和细胞修复,造成不可逆的损伤。
    2  酒精性肝病的诊断标准
    依据《酒精性肝病诊断指南》(中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年修订)。
    (1)长期饮酒史一般超过5年,折合酒精量男性>40g/d,女性>20g/d,或2周均有大量饮酒史,折合酒精量>80g/d,酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8,啤酒的度数一般小于5度。(2)临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振,乏力,体重减轻,黄疸等。随着病情加重可有精神症状和肝掌、蜘蛛痣体征。(3)肝功能异常改变,可有血清天冬氨酸转氨酶(AST)丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)升高,AST/ALT>2有助于诊断。(4)肝脏超声或肝脏CT检查有典型表现。(5)除外其他原因引起的肝损害等。
    符合上述(1)(2)(3)和(5)或(1)(2)(4)和(5)者可诊断为酒精性肝病。仅符合(1)(2)(5)者可疑诊断酒精性肝病。
    3  酒精性肝病的治疗
    3.1  戒酒  如果能坚持戒酒,酒精性肝病的预后是很好的,在数周或数日后甚至可以逆转。持续饮酒,酒精性肝炎有10%~20%的死亡事件发生,如果持续饮酒超过8年,40%以上的患者转变为肝硬化。酒精性肝硬化患者如果戒酒,5年存活率可达50%~70%,如果持续饮酒,2年病死率可达85%。
    3.2  替代疗法  慢性酒精摄入导致维生素缺乏,特别是维生素B1,维生素B2、叶酸和维生素A,维生素E等,因此除了高维生素饮食外,还应推荐正常浓度的复合维生素饮食,酒精中毒者经常伴有维生素B1的缺乏,导致自发性神经病。此时推荐应用脂肪溶性维生素B1的前体药物,如苯酰磷酸维生素B1。慢性酒精摄入者中经常出现锌和硒的缺乏,由于它们是重要的抗氧化剂,必要时予以日常用量的补充。
    3.3  药物治疗  酒精性肝病的药物治

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