干细胞移植患者口腔黏膜炎的临床护理

　　脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopthy，CSM)是各类颈椎病中危害最严重的。CSM约占颈椎病总数的10%~15%，以慢性颈椎间盘退变为基础引起的一种脊髓和神经根功能障碍性疾病。CSM是55岁以上人群中引起脊髓功能障碍的最常见病因。由于其早期临床表现的隐匿性和发展过程的多样化，往往容易误诊(但临床症状和体征有其共性)，而丧失早期治疗的机会[1，2]。

　　1 CSM的发病机制及过程

　　CSM发病是一个连续的过程，从病理学角度可分为颈椎间盘或椎间关节退变、颈椎骨与软组织的继发性病理改变、脊髓及其血管的慢性压迫性病理改变等三个阶段。

　　1.1 椎间盘及椎间关节的退变 椎间盘退变是颈椎病最早期也是最本质的病理改变。椎间盘的功能与其含水量关系密切。30岁以后椎间盘就开始发生生理性甚至病理性的退变，最终导致椎间盘吸水能力明显下降，承受外界压力的能力也显著下降。就会出现髓核脱出，并引起椎间盘高度丧失及椎间盘关节的不稳，随着出现颈椎骨和软组织的继发性病理改变。

　　1.2 骨与软组织继发性病理改变 (1)骨赘的形成：椎体后缘骨赘的形成首先是由于椎间盘变性后引起的颈椎不稳而引起。(2)后纵韧带肥厚及节段性后纵韧带骨化：有研究表明，椎间盘退变引起的髓核突出可引起后纵韧带发生炎症继而增生、肥厚。增生的后纵韧带可占据一定的椎管空间。(3)黄韧带继发性病理改变：由于椎间隙高度丢失，黄韧带松弛、增生、肥厚，失去弹性并折皱突入椎管，可导致脊髓受压，颈椎过伸时这种变化更为明显。

　　1.3 脊髓及其血管的慢性压迫性病理改变 慢性脊髓病变的发生机制：CSM区别于其他类型颈椎病的特征性病理过程。目前主要有以下几种理论：(1)压迫理论。颈过伸时椎管截面积可缩小11%～16%，而相应的脊髓面积则可增加9%～17%，正常椎管有一定空间可以缓冲。CSM患者椎管的剩余空间被突出的髓核、骨赘和肥厚的后纵韧带以及增生折皱的黄韧带部分甚至完全占据。因此，颈椎过伸时脊髓被其前的骨赘及后方的黄韧带前后“钳压”而造成脊髓的直接压迫。(2)齿状韧带牵张理论。当脊髓受到明显的腹侧压迫时，其侧方将脊髓固定于硬脊膜上的齿状韧带，将阻止脊髓向后退让产生所谓的“锚固效应”。另外脊髓两侧的神经根将脊髓紧紧固定，颈椎前屈时脊髓与前方骨赘反复摩擦可造成损害。椎体后缘骨赘通过使脊髓后移而增加双侧的牵张力，在颈椎前屈时应力进一步增大。(3)脊髓血供的“分水岭区”。CSM除由于骨或纤维性致压物对脊髓直接压迫外，脊髓血供障碍也不容忽视。脊髓内血供动脉分两组。离心组和向心组均为终末动脉，除了在毛细血管水平外均缺乏吻合。两组间的重叠区域称为“分水岭区”。当脊髓受压时，该区水平走向的血管供血不足，易使侧索近灰质部的区域发生损害。

　　由于运动神经元对缺氧最敏感，所以常最早受累，随着压迫时间和程度的增加，受累组织逐渐增加，最终导致坏死和囊性变病理改变。白质长束对缺氧的耐受性最强往往最后才受累。Harkeg对脊髓受压节段进行了前路减压，发现大运动神经元丢失、坏死及囊性变是一个不可逆的病理过程，术后不能恢复，而神经元暂时性失用，如果其自身修复能力存在，仍有恢复的可能。另外脱髓鞘及水肿等也能在减压后自行恢复。在“分水岭区”受压导致缺氧状态终止后，脊髓病理性改变的进程停止，并将获得恢复。

　　2 影响CSM发病的几个因素

　　2.1 椎管矢状径 正常人颈椎侧位X线片显示，颈3～7椎管矢状径为17～18mm，被认为是易患CSM的指征。Pavlor比值为椎管矢状径与椎体前后径的比值，可消除X线片的放大误差。正常人该比值为1左右，若小于0.82则被认为存在椎管狭窄。研究表明椎管狭窄是CSM发病的一个预置因素。

　　2.2 动态性椎管形态及容积 颈椎不稳定这一动态因素是CSM的又一重要发病因素。Fukui等提出随着年龄的增长，纤维环、关节囊以及韧带组织的退变、椎体出现向后滑移倾向。随着滑移程度的逐渐加重，椎管的动态矢状径缩小，从而造成动态性椎管狭窄，椎体间距小于12mm被认为是诊断动态性狭窄有价值指标。颈椎椎管伸位时缩短，屈位时伸长，同时伴有脊髓、硬膜囊、椎间盘等结构的变化。颈椎伸位时，椎管短缩，脊髓截面积增大[3]。

　　3 CSM的早期临床表现

　　1991年Denno首先报道了动态Hoffmann征在CSM早期诊断中的作用。早年因无明确的影像学证据，肱二头肌反射亢进及活跃的脑(桡反射)代表第5颈髓节段以上病变，可作为颈椎3~4以上病变的定位体征[3]。

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