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妊娠期急性胰腺炎的诊断与治疗 |
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王伟民 龙雯晴 黄慧娟 洪兴稼
Schmidt在180年前就曾描述过妊娠与急性胰腺炎的关系，但100多年来，对这种关系的实质并不十分清楚。自20世纪70年代以来，随着医学影像技术的发展，妊娠期急性胰腺炎患者中胆石症的检出率逐渐增高，至80年代中、后期，大多数研究认为，胆道疾病与妊娠期急性胰腺炎密切相关，尤其胆石症是重要原因［1］。国外90年代的文献报道，妊娠期急性胰腺炎孕产妇及围产儿死亡已很少发生［2］。而目前国内妊娠期急性胰腺炎孕产妇发生死亡仍占有一定比例，其妊娠丢失率也较高。现就近年来国外有关妊娠期急性胰腺炎的病因、诊断、治疗及预后等的研究进展作一综述。
一、妊娠期急性胰腺炎的发病率
妊娠期急性胰腺炎发病率文献报道不一。1995年Ramin等［3］报道，在美国Parkland医院，每3 333次分娩中就有1例妊娠期急性胰腺炎发生。更早一些的报道则认为，其发病率大约为每11 000次分娩中就有1例；但也有人认为妊娠期急性胰腺炎的发病率可高达千分之一。妊娠期急性胰腺炎的平均发病年龄约为25岁，一半以上的患者年龄小于30岁，这与一般普通孕产妇的年龄构成比大致相当［3］。既往认为发病以初产妇多见，但近来也有不同观点，经产妇发病亦不少见。妊娠期急性胰腺炎虽可发生在妊娠的早、中、晚期以及产褥期中的任一时期，但在这些阶段中仍以妊娠晚期最为常见，妊娠早、中期相对少见，而产褥期发病则较易被误、漏诊。
二、妊娠与急性胰腺炎的相互影响
妊娠期由于子宫增大，妊娠剧吐以及分娩屏气等因素腹压有升高倾向，加上此期高蛋白、高脂肪饮食，肝、 胆、胰负荷明显增加，胰管内压升高。此外，肠道吸收脂肪酸的能力也大大增强，脂肪积存较多，认为大量腹膜后脂肪增加可能是胰腺炎容易发生坏死、继发感染和形成脓肿的重要因素。值得提出的是，合体滋养细胞产生的胎盘催乳素(HPL)有显著的脂肪分解作用，甘油三脂将释放出大量游离脂肪酸，这既可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，又可造成胰腺小动脉和微循环的急性脂肪栓塞，加重妊娠期急性胰腺炎的病情。
妊娠期急性胰腺炎易引发低血容量性休克，胎盘的血液灌流可因此急剧下降。同时，严重脱水使血液处于高凝状态，增多的纤维蛋白和纤维蛋白原沉淀于胎盘的绒毛血管，此时又由于血管内膜常合并炎症，血细胞易集聚形成微血管栓塞，由此，造成血管腔隙变窄，从而进一步影响了胎盘的血液灌注。此外，坏死性胰腺炎时，生化改变明显异常，血清中间代谢产物的堆积将导致酮症酸中毒。总之，妊娠期急性胰腺炎的胎儿宫内窘迫发生率可因此明显上升。 还有学者认为，妊娠期急性胰腺炎时，肝血流量可骤减40%以上，氧化磷酸化等能量代谢发生障碍，三磷酸腺苷产生减少，凝血因子的合成也将下降，这将增加妊娠期急性胰腺炎患者产时子宫收缩乏力及产后出血的发生。妊娠期急性胰腺炎不只是胰腺的局部炎症，因其更易并发呼吸衰竭及心功能衰竭等脏器功能障碍，故增加了孕产妇围产期的死亡率。
三、妊娠期急性胰腺炎的病因及发病机理
一般认为，妊娠期急性胰腺炎的病因呈多样化。首先，Inabnet等［4］认为，妊娠期甲状旁腺细胞增生，血清甲状旁腺激素(PTH)水平增高引发高钙血症，这既刺激了胰酶分泌，又使胰管结石形成的机率增加。Kondo等［5］报道的由妊娠期甲状旁腺功能亢进引起的妊娠期急性胰腺炎病例共14例，其中孕妇死亡2例，胎儿死亡3例。近年来，Kort等［6］报道，在750例有关甲状旁腺功能亢进的手术中，6例是在妊娠期进行的，其中1例孕妇死于急性胰腺炎。其次，有学者曾报道3例经尸检证实的妊娠高血压综合征（妊高征）并发妊娠期急性胰腺炎的病例。妊高征时胰腺血管因长期痉挛而致胰腺缺血坏死，有诱发妊娠期急性胰腺炎的可能。Badja等［7］还报道，妊高征可引起微血管内凝血和血管炎，并诱发胰腺血管坏死。Yamada等［8］则对由超声及CT证实为坏死性胰腺炎的溶血、肝酶升高、低血小板计数综合征的病例进行了报道。再次，妊娠期受雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素乃至胰岛素等多种激素的影响，物质代谢可发生多种变化，血清甘油三脂通常升高，至妊娠晚期达到高峰，但一般均低于300 mg/dl［9］。这种升高还不足以引起妊娠期急性胰腺炎，然而严重的甘油三脂升高在妊娠晚期将产生不良后果，胰腺血管可被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，特别是高脂血症Ⅰ型可伴发妊娠期急性胰腺炎。另外，Swoboda等［10］还报道了高脂血症Ⅴ型所诱发的妊娠期急性胰腺炎，其血清甘油三脂高达5 000 mg/dl。其他如妊娠期因高度的神经精神紧张而引发Oddi′s括约肌痉挛等也是妊娠期急性胰腺炎不可忽略的因[1] [2] 下一页
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