分水岭脑梗死研究进展

【关键词】  分水岭脑梗死;诊断;病因学;治疗

自20世纪30年代初，多数学者根据尸检材料，从病理学方面对分水岭脑梗死(CWI)的发病机制、临床意义等进行了较为深入的研究。近年来，由于CT、MRI、单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)、颅内外彩色多普勒超声、近红外光谱等新技术的应用，CWI研究有了一些新进展。现就CWI的病因及发病机制、临床发病特点、影像学检查及其治疗的研究进展综述如下。

　　1 病因及发病机制

　　CWI的病因及发病机制一直存在争论，传统认为体循环低血压、低血容量、颈动脉狭窄或闭塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，新的观点倾向于不同发病机制共同发挥作用，其中以脑低灌注与微栓塞为主。颈内外大动脉在严重狭窄或闭塞的基础上，当发生血流动力学异常，如血容量减少及体循环低血压等情况均可引起脑灌注压的下降，此时如果代偿机制不能满足需要就会产生CWI。此外，脑灌注压下降，脑血流的方向和速度就会发生改变，易使微栓子到达血管分支末端，导致血流瘀滞，低灌注又不易使微栓子被冲刷走，从而导致CWI发生。

　　近年来通过影像研究及尸检证实，许多皮质分水岭区的梗死是由微栓子引起，梗死周围的脑血流和血流灌注无明显降低。YONG等[1]对皮质分水岭梗死(CBZ)与皮质下分水岭梗死(IBZ)病人进行了观察研究，发现IBZ主要是血流动力学异常所致，而栓塞是CBZ的主要发病机制。有人对颈内动脉疾病引起CWI的病理变化进行了研究，发现血流动力学机制在IBZ的形成中起着更明显的作用[2]。然而，CBZ与血流动力学间的关系显得更复杂。因此，尽管严重的血流动力学异常似乎成为IBZ与CBZ联合梗死的原因，但动脉到动脉栓塞在独立CBZ中起着更重要的作用。侧支循环异常似乎是引起CWI的另一个重要因素，在颈内动脉和大脑中动脉狭窄的情况下，侧支循环缺乏或较差时有可能导致较大的局灶性梗死;在大血管闭塞存在的情况下，相对保存的侧支血流在局限CWI中起着重要的作用[3]。殷萍等[4]通过对278例脑梗死病人进行统计学分析发现，相对于血管狭窄，Willis环血流代偿在CWI的发病中起次要作用，低灌注对IBZ的影响重于CBZ，各类型CWI之间颈内动脉、大脑中动脉血管狭窄发生率无明显差异，但皮质后型CWI提示颈内动脉或大脑中动脉狭窄合并后循环血管狭窄。颈动脉粥样斑块性质亦可能与CWI关系密切，不稳定的颈动脉斑块脱落的微小栓子容易阻塞大脑前动脉或大脑中动脉远端的细小分支,导致CBZ[5]。白玉海等[6]亦对颈内动脉粥样硬化斑块及脑组织低灌注相关指标与CWI的关系进行了观察研究，认为CWI与颈内动脉系统粥样硬化斑块及性质关系密切，与狭窄率呈正相关关系，其中以大脑中动脉多见，并存的低灌注相关因素是诱发CWI的主要原因，但较少发生在侧支循环开放丰富的病人。HUANG等[7]报道了1例罕见的颈内动脉系统颞骨岩部自发性动脉剥离所致的大脑中动脉与大脑前动脉及大脑中动脉与大脑后动脉CWI，亦提示与低灌注有关。与其他类型卒中相比，心脏手术后更容易发生CWI，但机制尚不明确，GOTTESMAN等[8]研究显示术中平均动脉压下降与CWI的发生及预后关系密切。

　　2 CWI的分型及临床发病特点

　　隋邦森等于1994年提出CWI分5型，较准确地表达了CWI在脑部的空间区域。新的分型区域归纳为大脑皮质分水岭区、脑内分水岭区和小脑分水岭区。①皮质分水岭区位于大脑前动脉和大脑中动脉，以及大脑中动脉和大脑后动脉的皮质支交界区,分为皮质前型和皮质后型分水岭梗死。②脑内分水岭区位于大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉与Heubner返动脉、豆纹动脉以及脉络膜前动脉AchA供血的交界区，分为融合型和局灶型，融合型是指在半卵圆中心和放射冠沿侧脑室外侧走行的融合成片状梗死，局灶型可表现为半卵圆中心或放射冠的线状或玫瑰样的单一病灶。③小脑分水岭梗死基本同传统幕下性分水岭梗死。

　　CWI的临床发作特点：与局灶性脑梗死相比，CWI病人一般有短暂性脑缺血发作(TIA)病史，IBZ有更高比例的大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞，更容易表现为玫瑰花形梗死，相比而言CBZ病人更容易伴发小皮质梗死[1]。CWI临床表现取决于梗死部位及程度。①皮质前型临床表现为以上肢为主的中枢性偏瘫和偏身感觉障碍，可伴有额叶症状，优势半球受累表现为皮质运动性失语。②皮质后型以偏盲最常见，可有皮质感觉障碍、轻偏瘫等，优势半球受累有经皮质感觉性失语，非优势半

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