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静脉注射海洛因者胸部病变的X线表现与诊断 |
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积液10例，心肌炎2例，心包积液2例，右心内膜炎15例，肺栓塞10例，乙型肝炎6例，泌尿系感染8例。14例作胸部CT扫描，发现肺动脉分支栓塞10例。20例做超声心动图发现三尖瓣赘生物15例，三尖瓣关闭不全15例。全部病例均做2次以上胸片检查，其中5例摄床边半卧位胸片，10例做胸部正侧位片，其余常规做胸部后前位片。
2 结果
首次胸片检查表现：广泛性肺纹理增强、模糊20例，局部肺纹理减少(少血区)5例，多发片状模糊阴影20例，小结节13例，小空洞18例，肺气囊19例，多发性肺气囊4例，胸腔积液10例，气胸2例，液气胸2例，心影增大12例，肺动脉高压6例。胸片复查发现：原结节灶形成小空洞8例，新增肺气囊6例，新出现小结节4例，片状阴影增多4例，其余双肺及胸膜病变均见减少或消失。原12例心影增大恢复正常大小有4例，心影有所缩小6例。6例肺动脉高压经抗炎、溶栓治疗后改善5例。
3 讨论
吸毒对人体抗感染的能力大大降低，而静脉吸毒更为体内感染增加了一个易感途径。进入体内的海洛因对心、肺、脑、肝、肾等器官有不同程度的损害，以心、肺机遇性感染为主。
3.1 发病机制
海洛因是阿片类麻醉药，进入体内与神经系统的阿片受体相结合，发挥拟阿片肽样神经机制作用，对呼吸及咳嗽中枢抑制，易使毒物沉积于肺部毛细血管床［1］，同时亦抑制细胞及体液免疫系统，降低人体抗感染能力［2］。患者注射毒品时因消毒不严格，使用不洁注射用水和器具，容易使体表病菌穿过皮肤屏障进入体内。病原体易停留在肺部毛细血管床，引起感染性病变，并可引起右心内膜炎、静脉炎等多器官感染。
3.2 X线表现
静脉注射海洛因者肺部感染的影像主要表现为肺野外带多发的片状模糊阴影、小结节、小空洞及肺气囊。病变早期病菌进入肺循环停留在肺外部血流缓慢的毛细血管床，引起周围组织炎症，表现为肺纹理增强、模糊及片状炎性浸润。细菌栓子可堵塞细小血管致肺组织坏死，形成结节灶，其内坏死组织液化经支气管排出，形成空洞。停留在细支气管内的渗出液、坏死排出物填塞气道起活瓣作用，出现气肿性空腔。由于吸毒者静脉注射时
经常带入病菌及心内膜炎、静脉炎所致的细菌栓子不断脱落进入肺小血管内，反复引起上述病理变化，以致肺部病灶复杂多变，多种征象共存(见图1，图2)。本组13例小结节，共计29个，大小1 cm~3 cm，密度均匀，轮廓清楚无分叶，有8个结节在复查时形成空洞，部分腔内有气液平；18例空洞壁厚薄不等，以厚壁居多，大小为2 cm~4 cm，其中有4个为多房空洞；肺气囊19例，大小多在3 cm以内，壁薄，单发或多发，变化快，相连可呈多房。综合本组病例并结合文献［3］笔者认为小结节、小空洞、肺气囊对静脉注射海洛因者肺部感染的诊断意义较大。本组5例局部肺纹理减少经胸部CT平扫及增强证实为肺栓塞，平片所见肺血减少区内片状密影在CT检查中亦发现，它的病理包括：炎症渗出、肺出血、肺水肿以及由于组织局部缺血或少血致肺泡表面活性物质减少引起的肺泡塌陷［4］。当栓塞累及较多肺小动脉分支或阻塞较大肺动脉分支可引起肺动脉高压。本组6例肺动脉高压仅有3例胸片上显示局部肺血减少区，而其余3例在CT扫描中发现肺少血区，究其原因在于胸片上组织影重叠较多，掩遮了病变，说明CT扫描比胸片检查更具优越性。本组30例血细菌培养均为球菌类，以金黄色葡萄球菌为主，毒力较强，肺内化脓性病变易破入胸膜，产生胸腔积液。气胸是因为接近胸膜的肺气囊破裂，气体进入胸膜腔所致。(请见图3)患者注射的毒品中时有不纯的物质，这些不可溶性的颗粒进入右心房撞击三尖瓣膜，使其表面损伤，病菌容易停留在粗糙的瓣膜上，引起三尖瓣赘生物生成，诱发心内膜炎［5］。由于细菌栓子不容易通过肺毛细血管床的“滤过”，较少累及二尖瓣及主动瓣，这与一般细菌性心内膜炎主要损害主动脉瓣不同。心内膜炎使三尖瓣关闭不全，引起右心腔扩大，同时肺栓塞所致的肺动脉高压亦可引起右室肥大；病菌直接侵犯心肌或心包，诱发心肌炎、心包积液，这些都是引起心影增大的原因。12例心影增大经临床证实的有2例心肌炎，2例心包积液，其余8例为心内膜炎、肺动脉高压引起。
3.3 诊断及鉴别诊断
患者及家属在诊疗过程中多数不愿主动承认吸毒史，需要医务人员耐心追问，并且仔细检查患者体表浅静脉，如发现体表多处难以解释的静脉穿刺点及触及静脉粗大、僵硬、有结节感，可认定有吸毒史，还应进一步做血、尿样检查［6］。明确患者静脉吸毒史，对静脉注射海洛因者肺部感染的诊断意义重大。确认患者静脉吸毒史后，诊断并不困难，但需要与以下疾病鉴别。肺结核：可表现为肺野内多上一页 [1] [2] [3] 下一页
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